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介入治療腎血管性高血壓的臨床研究
介入治療腎血管性高血壓的臨床研究【1】
【摘要】 目的 筆者報告4例因腎動脈狹窄所致腎動脈性高血壓病例，所有病例均采用球囊擴張成形術(shù)加動脈支架置入術(shù)等介入治療手段，隨訪最長時間12個月。
方法 采用Seldinger技術(shù)對4例腎動脈病變先行經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)，然后放置支架，術(shù)后患者均行常規(guī)抗凝治療。
結(jié)果 4例患者術(shù)后1～12個月內(nèi)行腎動脈造影復(fù)查，僅見輕度內(nèi)膜增生，隨訪期內(nèi)未見腎動脈再狹窄的征象。
結(jié)論 對大部分腎動脈狹窄的患者來說，經(jīng)皮腎動脈成形加支架置入術(shù)治療，不但令其血壓得到明顯改善，而且能保持其腎功能的相對穩(wěn)定。
【關(guān)鍵詞】 腎動脈狹窄 腎動脈性高血壓 血管成形術(shù) 放射學 介入
經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)(PTRA)已廣泛應(yīng)用于腎動脈性高血壓(renovascular hypertension,RH)的治療。
近年來腎動脈支架置入術(shù)(PTAS)的應(yīng)用使RH的遠期療效得到了明顯的改善，已成為RH的首選治療方法。
1 一般資料
1.1 PTRA和PTAS術(shù)的病例選擇及一般情況
病例總數(shù)4例：男1例，女3例，平均年齡27～65歲。
患者均患有重度高血壓，需用1～2種降壓藥，但血壓控制仍不理想，收縮壓平均為(202.9±22.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa)，舒張壓平均為(114.3±19.9)mmHg。
術(shù)前患者應(yīng)當完善體檢、化驗及影像學檢查，主要了解心肝腎等重要器官功能及凝血功能狀態(tài)。
臨床相關(guān)知識：RH是腎動脈狹窄所引起的高血壓，還可引起腎功能障礙。
RH是由于腎缺血時，刺激腎小球旁細胞和致密斑，促進腎素的合成和釋放，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用引起血壓升高，屬于繼發(fā)性高血壓，約占成年人高血壓的10%。
腎動脈狹窄的原因主要有4種：狹窄性大動脈炎，多在腎動脈開口部狹窄，常見于青壯年女性，是我國腎血管性高血壓病的最多見原因;動脈粥樣硬化，常見50歲以上，病變多位于腎動脈開口部(2cm內(nèi))，多累及雙側(cè)腎動脈，是全身性血管病變的局部表現(xiàn);纖維肌結(jié)構(gòu)不良，常見于30歲以下，主要發(fā)生于中1/3到遠1/3段，在腎動脈內(nèi)分布較廣泛;術(shù)后狹窄主要見于腎移植術(shù)后，多由排斥反應(yīng)所致。
腎血管性高血壓的常見臨床癥狀有頭暈、頭痛、胸悶、心悸、視力減退、惡心嘔吐等與高血壓相關(guān)的一系列癥狀。
同時具有以下特點：年齡在30歲以下或50歲以上;多數(shù)病人舒張壓升高更明顯，用降壓藥難以控制，多數(shù)病例在腹肋部或腰背部可聽到收縮期血管雜音。
腎動脈狹窄的評估方法主要有彩色Doppler超聲、CTA、MRA。
目前動脈造影仍是評價腎動脈狹窄的最終方法。
1.2 治療方法
采用Seldinger技術(shù)，股動脈穿刺，經(jīng)動脈鞘插入豬尾巴導管于第一腰椎水平行腹主-腎動脈造影，以明確有無腎動脈狹窄、狹窄的程度、部位和狹窄的長度以及狹窄段兩端正常腎動脈的管腔直徑。
以制定正確治療方案。
根據(jù)病例情況采用PTRA或PTAS術(shù)：首先經(jīng)腎動脈造影導管或guilding導管向腎動脈內(nèi)注入肝素5000IU，硝酸甘油200μg，以防止即性血栓形成和動脈痙攣。
然后采用導管導絲技術(shù)，使交換導絲到達腎動脈遠端分支，此是PTRA和PTAS術(shù)成功的技術(shù)關(guān)鍵。
若行PTRA，用球囊導管擴張狹窄段腎動脈。
6個大氣壓下，擴張3～5次，每次持續(xù)30～60秒，擴張后測狹窄兩端的血壓，并行腎動脈造影復(fù)查，直至滿意為止。
若行PTAS，則選用比正常腎動脈直徑小1～2mm的球囊做預(yù)擴張，然后釋放支架，并造影記錄。
術(shù)后需監(jiān)測血壓，靜脈肝素化24小時，之后改口服抵克力得每日0.25g，至少6～8周。
術(shù)后定期復(fù)查血壓、腎功情況及彩色Doppler超聲，必要時復(fù)查腎動脈造影。
療效評價：技術(shù)成功定義為治療后殘余狹窄<30%，且無嚴重并發(fā)癥。
臨床療效的評定主要依據(jù)血壓改變，其評定采用Cluzel的標準[1]：1)治愈：在停服抗高血壓藥物的情況下，舒張壓<90mmHg;2)改善：舒張壓<110mmHg，或術(shù)后至少下降15mmHg，同時，抗高血壓治療較術(shù)前減少或不變;3)失�。翰荒苓_到1)或2)的要求。
2 結(jié)果
術(shù)后定期復(fù)查血壓、腎功情況及彩色Doppler超聲，必要時復(fù)查腎動脈造影。
4例患者術(shù)后1～12個月內(nèi)行腎動脈造影復(fù)查，僅見輕度內(nèi)膜增生，隨訪期內(nèi)未見腎動脈再狹窄的征象。
雖然本組病例觀察的時間較短，但文獻報道，我們認為，對于腎動脈閉塞的患者，支架置入可有效地降低再狹窄的發(fā)生率。
3 討論
腎動脈內(nèi)支架成形術(shù)的臨床應(yīng)用價值：對于腎動脈狹窄性病變特別是動脈粥樣硬化引起的腎動脈阻塞，由于其年齡一般較大，且往往合并其他并發(fā)癥，常難以耐受外科手術(shù)。
Rees[2]報告PTRA后殘余狹窄25%～50%，而支架置入術(shù)后殘余狹窄只有9%。
最近的研究也表明，血管遲發(fā)管徑狹窄，可能主要由收縮性血管重塑引起血管狹窄所致，若安放支架則可對抗血管張力與回縮，保持血管通暢。
選擇狹窄段行PTRA后效果不滿意，回彈率大于30%的病例，病變部經(jīng)球囊擴張2～3次后，仍有動脈凹陷性狹窄，壓力階差的存在，說明擴張欠佳。
即使多次重復(fù)擴張也多不能奏效。
宜行PTAS治療。
1例慢性腎動脈狹窄病例經(jīng)PTRA或PTAS后，隨訪半年，血壓控制滿意，但腎功改善欠佳，原因可能是已發(fā)生腎實質(zhì)不可逆損害，即使改善了腎動脈狹窄，腎功能亦不能完全恢復(fù)有關(guān)，提示我們腎動脈阻塞病變應(yīng)盡早治療，以保護腎功能。
介入術(shù)后抗凝不足會導致血栓形成，抗凝過量不但會增加出血等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生危險，而且還會延長支架內(nèi)皮化的速度。
抵克力得為抗血小板藥，能抑制ADP、膠原、凝血酶、花生四烯酸及前列腺素內(nèi)過氧化物等多種誘導劑引起的血小板聚集反應(yīng)，同時能抑制外源性和內(nèi)源性ADP誘導的血小板聚集反應(yīng)，長期服用，可有效預(yù)防PTAS術(shù)后再狹窄，但確切的結(jié)論尚有賴于大規(guī)模的臨床隨機對照試驗。
腎動脈狹窄所致高血壓，采用PTRA和PTAS術(shù)治療的不良反應(yīng)少，療效良好。
若決定單純行PTRA，則選用直徑與狹窄段近端正常腎動脈直徑相同或大1mm的球囊導管擴張狹窄段腎動脈，如果無法測量正常腎動脈直徑，則直接選用直徑6mm球囊導管。
PTAS時應(yīng)選擇與相應(yīng)腎動脈相等或稍大1mm的支架，若過大易引起血管平滑肌彈性纖維張力過大而斷裂、血管內(nèi)膜撕裂、血小板沉積，最后導致閉塞或狹窄而令治療失敗。
長度則應(yīng)能完全覆蓋狹窄及其兩端5mm。
對于腎動脈開口部狹窄者，支架近端進入主動脈2mm為宜。
若支架伸入主動脈過長，則可能發(fā)生血細胞與支架裸部碰撞而產(chǎn)生溶血現(xiàn)象。
無論如何，對大部分腎動脈狹窄的患者來說，PTRA和PTAS治療，不但令其血壓得到明顯改善，而且能保持其腎功能的相對穩(wěn)定。
采用球囊擴張術(shù)擴張腎動脈狹窄即腎動脈成形術(shù)成功以來，腎血管性高血壓便是惟一能夠采用現(xiàn)代醫(yī)學手段治愈的高血壓病，尤其是介入放射學、血管成形術(shù)的迅速發(fā)展，具有方便易行、創(chuàng)傷小，病人易于接受、可重復(fù)進行等優(yōu)點，使患者免除了外科手術(shù)的痛苦，又獲得了相同的療效。
【參考文獻】
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腎血管性高血壓介入治療的護理【2】
【摘要】 目的 探討經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈成形術(shù)(PTRA)和支架置入術(shù)的臨床護理規(guī)范。
方法 對10例腎動脈狹窄患者先行PTRA術(shù)，然后放置支架在圍手術(shù)期進行針對性心理疏導，術(shù)后并發(fā)癥預(yù)防，提出了護理措施。
結(jié)果 10例患者術(shù)中順利，術(shù)后無并發(fā)癥。
結(jié)論 PTRA+支架術(shù)的護理是非常重要的。
【關(guān)鍵詞】腎動脈狹窄;支架; 置入術(shù); 護理
腎血管性高血壓系繼發(fā)性高血壓的常見原因之一，占高血壓患者5%～10%，其病變特征為腎動脈主干或分支嚴重狹窄或閉塞②。
PTRA+支架置入術(shù)創(chuàng)傷小，痛苦少,是治療腎動脈狹窄所致腎血管性高血壓較理想的方法。
本院自2005-2007年采用PTRA+支架置入術(shù)治療此類患者10例效果滿意。
現(xiàn)將有關(guān)治療、護理報告如下。
1 臨床資料�
1.1 對象 本組10例，年齡16～65歲。
男4例，女6例。
收縮壓180～250 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均210 mm Hg,舒張壓110～150 mm Hg,平均124 mm Hg。
術(shù)前行尿常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、腎素-血管緊張素、醛固酮等化驗檢查，雙腎彩超及選擇性造影符合腎血管性高血壓診斷標準。
其中4例單側(cè)，6例雙側(cè)腎動脈狹窄，狹窄段16段，狹窄程度70%～93%，遠近端壓力階差40～70 mm Hg，平均52 mm Hg。
病因大動脈炎3例，動脈硬化7例。
1.2 手術(shù)方法 經(jīng)股動脈穿刺插管先進行腹主動脈-腎動脈造影,再行選擇性腎動脈造影。
隨后用導絲通過病變處，用直徑5～6 mm。
長度2～4 mm球囊，壓力8～10個大氣壓，預(yù)擴張1～2次，使狹窄盡可能擴開，則置入支架。
推送指引導管跨過擴開的狹窄處 ，撤出指引導管鞘至主動脈，暴露支架于狹窄處。
造影正確定位支架位置后用擴張球囊使支架于狹窄處。
直至獲得滿意的血管造影結(jié)果后撤除導管。
全組術(shù)后服用抗血小板藥物。
1.3 結(jié)果 單側(cè)腎動脈狹窄或閉塞的9例患者均成功放置一枚Palmaz支架位置準確，術(shù)后2～5 d血壓恢復(fù)正常，停用降壓藥。
1例雙側(cè)閉塞患者，一側(cè)放置支架后9 d血壓明顯下降，減量服用降壓藥后血壓正常。
10例患者術(shù)后3～28個月多普勒超聲復(fù)查，有1例支架輕度狹窄，但血壓無明顯升高。
其余患者血壓基本恢復(fù)正常。
2 術(shù)前護理�
2.1 心理護理 由于此手術(shù)于近幾年開展，患者了解很少，顧慮血管內(nèi)放“金屬架”對以后工作、生活有沒有影響;會不會穿破血管;時間久了會不會阻塞血管;對腎臟有沒有影響。
為此我們針對不同患者，分析制定計劃，因人施教。
先看圖片、宣傳欄，再講專業(yè)性知識。
同時與手術(shù)成功的患者交談。
消除緊張情緒，為手術(shù)創(chuàng)造了良好的心理條件。
2.2 密切觀察血壓及尿的變化 ①患者自入院后測血壓1次/4 h并記錄。
�、趯δ虻挠^察做到心中有數(shù)：每日尿量、尿常規(guī)、肌酐、尿素氮的結(jié)果熟記以了解腎功能情況。
2.3 患者準備 ①常規(guī)雙側(cè)腹股溝區(qū)備皮、碘過敏試驗;②告訴患者手術(shù)時平臥于手術(shù)臺上，充分暴露穿刺部位;③建議前晚及術(shù)晨排便，以免術(shù)后排便摒氣用力引起穿刺部位出血;④術(shù)前30 min排小便。
3 術(shù)后護理�
3.1 支架內(nèi)血栓的預(yù)防和監(jiān)護�
3.1.1 嚴格抗凝治療 支架置入術(shù)最嚴重的并發(fā)癥是急性腎動脈閉塞及血栓形成。
術(shù)后注意合理的抗凝治療，凡是高凝狀態(tài)、置入多個支架者，需嚴密監(jiān)測PT，有效抗凝指標是：術(shù)后24 h,PT要達到并維持在24 s。
護理中要給患者肝素鈉+阿司匹林+鹽酸噻氯匹定等聯(lián)合抗凝。
方法是：筆者根據(jù)PT檢測結(jié)果，術(shù)后即將12 500單位肝素鈉加入500 ml 5%葡萄糖中靜脈滴注24 h后改用低分子肝素下腹壁皮下注射5 000單位每12 h 1次，持續(xù)1周。
術(shù)后指導患者堅持遵醫(yī)囑服阿司匹林，鹽酸噻氯匹定等抗凝劑1～3個月，每周查PT，調(diào)整劑量。
注意吐瀉物、牙齦及皮膚黏膜有無出血點。
3.1.2 術(shù)后患者情緒緊張是導致血管痙攣的常見因素 持續(xù)劇烈的血管痙攣可導致支架內(nèi)血小板集聚，血栓形成或血管閉塞。
因此要注意術(shù)后的健康教育及心理護理。
如常用“手術(shù)順利”、“金屬架位置準確牢固”，及讓患者觀看手術(shù)錄像等，使其得到良好的反饋信息。
晨晚間護理時，經(jīng)常詢問是否有腰疼，查體是否有脊肋角叩痛。
觀察是否有血尿、蛋白尿。
對老年患者護士要注意與之交談，觀察有無頭痛、嘔吐、意識障礙等情況，以判斷有無腦血管意外。
3.1.3 傷口出血的預(yù)防及護理 穿刺點為股動脈。
術(shù)后護理不當可造成血腫、假性動脈瘤。
故筆者護理是：患者取平位，穿刺肢體制動24 h，用寬膠布加壓包扎紗袋壓迫12 h，48 h內(nèi)臥床休息，48 h后可在床邊活動，72 h后再下床，有效地降低了出血的發(fā)生率。
3.1.4 嚴密觀察血壓 進行24 h血壓監(jiān)護，每2 h記錄1次。
3.1.5 飲食護理 低鹽、低脂、清淡、少量多餐，避免過飽和刺激性食物。
多食富含鉀鹽的蔬菜和水果，一定量的鉀、鈣攝入可降低心血管系統(tǒng)對鈉鹽的敏感性，從而降低血壓。
3.1.6 嚴密觀察尿量并做好記錄 如術(shù)后4 h尿量<800 ml，應(yīng)馬上報告醫(yī)生，以防造影劑對腎臟的損害。
4 出院指導
所有患者治療后均要對血壓、血肌酐及用藥情況定期隨訪，前3個月內(nèi)每月1次，1年內(nèi)分別在3、6、9、12個月及第2年每6個月復(fù)查1次血管造影。
5 討論
腎血管性高血壓，常由腎動脈粥樣硬化、多發(fā)性大動脈炎、腎纖維肌性結(jié)構(gòu)不良，以及腎動脈周圍病變的壓迫所引起。
腎動脈粥樣硬化與動脈硬化閉塞癥一樣，也是全身性疾病的一部分，多見于中老年人，以男性多見。
多發(fā)性大動脈炎，纖維肌性發(fā)育不良多見于年輕女性。
腎血管性高血壓的發(fā)病機制：是由于腎動脈的狹窄或閉塞、腎臟血流不足、腎缺血、腎血壓下降，可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ生成增多，該物質(zhì)可使全身血管收縮、血壓升高;另一方面，醛固酮分泌增多，鈉水潴留，導致血壓升高。
腎缺血時，腎內(nèi)抗高血壓物質(zhì)如緩激肽、前列腺素生成減少，相應(yīng)的，高血壓又可引起腎細小動脈病變，加重腎缺血，這樣相互影響，就使血壓持續(xù)升高。
臨床主要表現(xiàn)：血壓持續(xù)升高，尤以舒張壓增高更明顯，用一般降壓藥物治療很難控制。
由于血壓升高，常出現(xiàn)頭暈、頭痛、胸悶、心悸、惡心嘔吐及視力減退。
此外，腰痛也是常見癥狀，部分患者有血尿、蛋白尿，嚴重時可出現(xiàn)心力衰竭、腎功能不全、營養(yǎng)不良等腎病綜合征表現(xiàn)。
目前，內(nèi)支架植入技術(shù)已成為治療腎血管性高血壓的首選治療方法。
正確全面細致的護理是手術(shù)成功預(yù)防并發(fā)癥的關(guān)鍵所在，因此，我們應(yīng)對此種治療方法的護理規(guī)范化。
參考文獻
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腎血管性高血壓患者實施經(jīng)皮血管成形術(shù)治療【3】
【摘要】 目的 探討經(jīng)皮血管成形術(shù)治療腎血管性高血壓患者的臨床效果。
方法 100例腎血管性高血壓患者， 隨機分成對照組和觀察組， 每組50例。
其中對照組患者實施球囊血管成形術(shù)， 觀察組患者實施經(jīng)皮血管成形術(shù)， 對比患者臨床效果。
結(jié)果 觀察組成功率為82.0%明顯高于對照組的20.0%， 兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01); 觀察組的總有效率為100.0%顯然高于對照組的82.0%， 兩組差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
結(jié)論 經(jīng)皮血管成形術(shù)治療腎血管高血壓患者能夠顯著提高患者技術(shù)成功率及治療總有效率， 取得滿意治療效果， 值得推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】 腎血管高血壓;經(jīng)皮血管成形術(shù);治療分析
腎血管性高血壓是由腎動脈狹窄繼而影響腎血流量造成， 經(jīng)皮血管成形術(shù)包含兩種形式， 分別是支架血管成形術(shù)與球囊血管成形術(shù)， 對于腎動脈阻塞性疾病的治療有著十分重要的作用[1]。
基于此， 本院選擇收治的100例患者， 分組后運用了兩種治療技術(shù)， 并對其各自的療效進行積極探究。
現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本次研究中， 選取本院2013年2月～2015年2月收治并確診的腎血管性高血壓患者100例， 其中， 男58例， 女42例， 平均年齡(39.81±17.75)歲， 患者滿足下述條件：①反復(fù)性一次性肺水腫;②在55歲后或33歲前突發(fā)高血壓及頑固性高血壓等;③不明原因腎功能惡化。
1. 2 治療方法 對照組行球囊血管成形術(shù)， 觀察組行血管內(nèi)支架成形術(shù)， 穿刺股動脈以改良的Seldinger技術(shù)為準， 用Cobra導管及豬尾導管進行腎動脈及腹主動脈造影， 繼而將8F導引管送到腎動脈開口部， 接下來用0.0385in超滑導絲越過狹窄段， 實施跟進， 最后階段交換超硬導絲。
對照組先將球囊導管沿著導絲送至擴張位置， 球囊長為20 mm， 直徑為4～6 mm， 注射壓力方面采用4～8個atm， 反復(fù)擴張2～3次， 且30～60 s/次， 擴張間隔>2 min， 接下來撤出球囊導管， 并嚴格復(fù)查腎動脈通暢情況;觀察組根據(jù)其狹窄程度， 先進行球囊的預(yù)擴， 與對照組步驟一致， 接下來則是沿導絲將支架送入狹窄段， 其長度需覆蓋并稍長于狹窄段， 直徑為5～7 mm， 此外， 對研究中患者腎動脈開口部狹窄的情況， 其對應(yīng)的支架位于腹主動脈長度≤2 mm， 釋放自囊擴張支架或膨脹支架， 緊接著對支架位置及通暢與否實施造影復(fù)查。
后續(xù)的術(shù)后用藥方面， 對照組：①皮下注射肝素鈉6000 U/次， 用藥2～3 d， 且每隔12 h注射1次;②靜脈滴注低分子右旋糖酐500 ml/次， 持續(xù)7 d， 1次/d;③口服潘生丁 25 mg/次， 用藥6個月， 3次/d;④口服阿司匹林100 mg/次， 用藥6個月， 1次/d。
觀察組：①靜脈滴注速碧林0.4 ml/次， 共用3 d， 每12小時1次;②口服波立維75 mg/次(注意首劑250 mg)， 用藥6個月， 1次/d;③口服阿司匹林100 mg/次(注意首劑300 mg) ， 用藥6個月， 1次/d;④口服潘生丁25 mg/次， 用藥6個月， 3次/d。
1. 3 觀察指標 觀察兩組患者的成功率和臨床療效。
1. 4 療效判定標準
1. 4. 1 技術(shù)成功率的判定 成功：術(shù)后側(cè)腎動脈殘余狹窄≤20%;部分成功：術(shù)后側(cè)腎動脈殘余狹窄21%～49%;失�。盒g(shù)后側(cè)腎動脈殘余狹窄≥50%;閉塞則為100%。
1. 4. 2 臨床療效判定 患者在不服用抗高血壓藥物時， 收縮壓≤140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 且舒張壓≤89 mm Hg為顯效;在減少劑量服用藥物， 其舒張壓<90 mm Hg、收縮壓<140 mm Hg則為有效;無法達到顯效及有效標準的， 即為無效。
總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1. 5 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。
計量資料以均數(shù)± 標準差( x-±s)表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示， 采用χ2檢驗;等級資料采用秩和檢驗。
P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組技術(shù)成功率比較 觀察組成功率為82.0%明顯高于對照組的20.0%， 兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
見表1。
2. 2 兩組臨床療效比較 觀察組的總有效率為100.0%顯然高于對照組的82.0%， 兩組差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
見表2。
3 小結(jié)
結(jié)合醫(yī)學研究看來， 腎動脈狹窄是造成腎血管性高血壓常見原因， 其存在的腎動脈狹窄， 進而迫使腎血流灌注減少， 激活血管緊張素原， 這構(gòu)成了其發(fā)病機制[2]， 此外還有交感神經(jīng)的激活等的參與， 相關(guān)研究[3， 4]表明， 對于腎血管性高血壓的治療， 用介入療法能減少藥物使用數(shù)量及劑量。
本院實施的此次研究中， 觀察組技術(shù)成功率高于對照組(P<0.01)， 且術(shù)后腎動脈殘余狹窄率均≤20%;與對照組相比， 其血壓改善情況顯然更優(yōu)， 患者血壓改善總體有效率達90%以上， 通過血管成形開放及血壓改善程度比較， 血壓改善顯效患者群體的技術(shù)成功率更高(P<0.05)。
與此相應(yīng)的， 技術(shù)部分成功方面的比較， 則比臨床血壓改善有效患者小， 這些研究表明， 臨床療效與患者受損腎動脈的成形開放程度息息相關(guān)。
綜上所述， 對于腎血管性高血壓患者， 經(jīng)皮血管成形術(shù)是較為安全有效的方法， 其療效優(yōu)于球囊血管成形術(shù)， 從其治療后的效果來看， 受損腎動脈的成形開放程度與其有關(guān)。
參考文獻
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