進(jìn)展性缺血性卒中與纖溶系統(tǒng)活性的相關(guān)性

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　　摘要：探討進(jìn)展性缺血性卒中于纖溶系統(tǒng)活性的相關(guān)性。方法　將發(fā)病24　h內(nèi)入院治療的147例腦梗死患者進(jìn)行分組，檢測(cè)進(jìn)展性卒中患者的組織纖溶酶原激活物(tissue　plaminoge　activator，tPA)與纖溶酶原激活物抑制劑1(plaminogne　activator　inhibitortype1，PAI1)，與非進(jìn)展組進(jìn)行比較;結(jié)果　進(jìn)展性卒中神經(jīng)功能缺失癥狀加重以24h內(nèi)最常見，tPA降低與PAI1升高是進(jìn)展性卒中發(fā)生的一個(gè)重要原因。結(jié)論　纖溶系統(tǒng)活性下降可能是引起進(jìn)展性缺血性卒中的重要原因。

　　關(guān)鍵詞：進(jìn)展性缺血性卒中;纖溶系統(tǒng)

　　進(jìn)展性缺血性卒中(PIS)是指卒中發(fā)病一周內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重，它是多種原因、多種機(jī)制共同參與的復(fù)雜狀態(tài)，其致死率和遠(yuǎn)期致殘率較高，掌握其臨床特點(diǎn)和發(fā)病原因，早期檢測(cè)和預(yù)測(cè)其神經(jīng)功能惡化是成功治療的關(guān)鍵。本文對(duì)于發(fā)病24　h內(nèi)在我院神經(jīng)科入院治療的147例腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行tPA與PAI1的測(cè)定。

　　1　臨床資料

　　1.1　一般資料　①2009年6月至2012年2月住院治療，診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭部檢查排除出血的急性缺血性腦血管病患者。②發(fā)病24h內(nèi)入院。③所有患者均在入院時(shí)及入院一周內(nèi)應(yīng)用神經(jīng)功能缺損評(píng)分(SSS評(píng)分)進(jìn)行分組：符合上述標(biāo)準(zhǔn)的共計(jì)147例，其中，發(fā)病一周內(nèi)病情逐漸加重，評(píng)分下降2分或以上診斷為進(jìn)展性卒中，納入進(jìn)展組，共52例，男31例，女21例，平均年齡　(60.03±11.96)歲;非進(jìn)展組95例，男59例，女36例，平均年齡(59.17±11.82)歲。兩組患者的性別、年齡及入院時(shí)神經(jīng)功能缺損程度無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

　　1.2　標(biāo)本采集及測(cè)定　標(biāo)本處理　上述患者分別取其發(fā)病次日、1周清晨空腹靜脈血2ml，置于含0.22枸櫞酸鈉抗凝液的塑料試管中充分混勻，4℃3000轉(zhuǎn)離心10min，收集上層血漿70℃冰箱凍存待測(cè)。TPA、PAI1均用ELISA法，試劑由InnogenticsNV提供。儀器為奧地利Speetm　酶標(biāo)分析儀。

　　1.3　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法　全部數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用13.0統(tǒng)計(jì)軟件包，組間數(shù)據(jù)顯著性差異用t檢驗(yàn)及方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　2.討論

　　進(jìn)展型缺血性卒中進(jìn)展的原因包括腦部和全身因素兩部分，腦部因素有血栓的蔓延、再灌注損傷、水腫;全身因素有血壓異常、高血糖、高黏血癥及出血轉(zhuǎn)換等。Gautier[2]研究認(rèn)為進(jìn)展性卒中的發(fā)病機(jī)制有以下幾種：原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或通過阻斷側(cè)支血管使側(cè)支循環(huán)消失;在動(dòng)脈粥樣硬化最嚴(yán)重的一側(cè)，伴或不伴潰瘍和/或狹窄，開始血栓不足以引起閉塞，這種血栓灶繼續(xù)加速逐漸使血管管腔消失，逐漸或間斷增加腦缺血區(qū)域;原發(fā)梗死區(qū)域無擴(kuò)大，腦水腫擴(kuò)散逐漸加重神經(jīng)功能缺損程度;患者的一般狀態(tài)，心肺功能、水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)或酸堿平衡改變以及全身感染，均干擾代謝，導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重。其中血栓蔓延級(jí)范圍擴(kuò)大均與纖溶系統(tǒng)活性下降密切相關(guān)。

　　人體纖溶系統(tǒng)中纖溶酶原的轉(zhuǎn)化主要依靠于tPA與PAI1的平衡。它們是纖溶系統(tǒng)最重要的調(diào)節(jié)物質(zhì)，血漿tPA水平的升高與缺血性卒中的危險(xiǎn)性增高呈獨(dú)立相關(guān)[3]。研究表明，PAI可通過影響動(dòng)脈附壁血栓形成、內(nèi)皮再生、平滑肌細(xì)胞遷移和基質(zhì)沉積等環(huán)節(jié)參與動(dòng)脈粥樣硬化。tpa主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和放，對(duì)纖維蛋白的親和力很強(qiáng)，PAI1主要由內(nèi)皮胞分泌，其在血液中的含量遠(yuǎn)高于tPA的含量，與tPA結(jié)合則失去活性。TPA和PAI是纖溶系統(tǒng)最重要的調(diào)節(jié)物質(zhì)，正常人體內(nèi)tPA活性和PAI活性處于動(dòng)態(tài)平衡。如果tPA活性降低，PAI活性增高，將產(chǎn)生高凝狀態(tài)，而凝血系統(tǒng)活性增強(qiáng)和纖溶系統(tǒng)功能紊亂預(yù)示著未來卒中的發(fā)生并加重。本文結(jié)果表明：PIS組患者與CⅠ組患者相比纖溶活性受到嚴(yán)重抑制，使腦小動(dòng)血栓易于形成，造成腦局部缺血，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損進(jìn)展性加重的臨床癥狀。

　　綜上所述，對(duì)腦梗死患者，及早進(jìn)行纖溶系統(tǒng)活性的檢測(cè)病早期進(jìn)行干預(yù)治療極有可能降低PIS的發(fā)生率，減輕其神經(jīng)系統(tǒng)損害程度，及時(shí)終止其進(jìn)展。

　　參考文獻(xiàn)：

　　[1]　中華神經(jīng)科學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(2008).中華神經(jīng)科雜志，2011，2(6)：381.

　　[2]　Gautier　JC.　Stroke　in　progression.　Stroke，2010，16：336339.

　　[3]　李振，丁素菊.纖維蛋白溶解系統(tǒng)與缺血性腦血管病.國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，2003，11(1)：59.

　　[4]　李華，浦傳強(qiáng).纖溶酶原激活物抑制劑1與動(dòng)脈硬化.國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，2011，12(6)：460.

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