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溶血磷脂酸對卒中的預(yù)警作用
溶血磷脂酸對卒中的預(yù)警作用【1】
【摘要】 目的：探討溶血磷脂酸(LPA)對卒中的預(yù)警作用。
方法：比較短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)組、急性腦梗死組、慢性腦供血不足組及正常體檢組血漿中的LPA水平，分析血漿中的LPA水平與TIA組、急性腦梗死組、慢性腦供血不足組及正常體檢組的臨床特征關(guān)系。
結(jié)果：TIA組及急性腦梗死組血漿中的LPA水平顯著高于慢性腦供血不足組及正常體檢組;TIA組、急性腦梗死組、慢性腦供血不足組及正常體檢組中有房顫的患者LPA水平顯著高于非房顫的患者;LPA水平升高的急性腦梗死患者更易發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死;急性腦梗死組中LPA水平影響患者出院時(shí)病情。
結(jié)論：LPA預(yù)警TIA及急性腦梗死是切實(shí)可行的;房顫患者LPA是升高的;LPA可作為進(jìn)展性腦梗死的預(yù)警因子;急性腦梗死預(yù)后與LPA水平有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】 溶血磷脂酸;預(yù)警;缺血性腦血管病
缺血性腦血管病是嚴(yán)重危害人類健康的疾病，但到目前為止，對缺血性腦血管病尚缺乏特殊有效的治療措施，因此人們開始重視干預(yù)引起卒中發(fā)生的危險(xiǎn)因素，尋找缺血性卒中發(fā)生的早期標(biāo)志物。
目前高膽固醇血癥被認(rèn)為是卒中的重要危險(xiǎn)因素。
雖然磷脂特別是具有生長因子樣作用的溶血磷脂酸(LPA)與卒中的關(guān)系研究不多，但卻漸受關(guān)注，這是因?yàn)樗诙喾N重大的疾病，特別是心腦血管病的發(fā)生中，起著重要的預(yù)警作用;與一般危險(xiǎn)因子不同，LPA是血栓形成早期的釋放物，因此可以對缺血性卒中發(fā)生危險(xiǎn)作出警示[1]。
在本研究中，我們收集了20例TIA、38例急性腦梗死、62例慢性腦供血不足患者及80例正常體檢者，旨在探討血漿中的LPA水平與缺血性腦血管病的臨床特征關(guān)系，以闡明LPA對急性缺血性卒中的預(yù)警作用。
1 對象與方法
1.1 對象
1.1.1 病例組
選擇2008年10月至2009年10月在我院神經(jīng)內(nèi)科連續(xù)住院的120例缺血性腦血管病患者，其中包括20例TIA患者，男10例，女10例，年齡40～85歲，平均年齡62歲;38例急性腦梗死患者，男15例，女23例，年齡39～80歲，平均年齡63歲;62例慢性腦供血不足患者，男29例，女33例，年齡21～88歲，平均年齡64歲。
判斷卒中、TIA的標(biāo)準(zhǔn)參照1995年第四屆全國腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的《各類腦血管疾病的診斷要點(diǎn)》，并經(jīng)CT或MRI證實(shí)，要求年齡≥20歲，并排除存在嚴(yán)重的全身性疾病包括膠原病、內(nèi)分泌和代謝性疾病(不包括糖尿病)、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重肝硬化、腫瘤、腎病的患者。
各病例組性別及年齡分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.1.2 對照組
正常體檢者80例，男33例，女47例，年齡38～88歲，平均年齡64歲。
體檢者均來自我院體檢中心，經(jīng)頭CT檢查正常，既往無明顯心腦血管疾病、甲狀腺疾病，近2周無感染性疾病，無嚴(yán)重肝腎疾病史，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。
病例組和對照組性別及年齡分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
所有入選病例均晨起空腹，抽取靜脈血4 mL，采用有機(jī)試劑抽提法進(jìn)行LPA測定，LPA正常值為0～3.0 μmol/L;所有病例于入院當(dāng)天進(jìn)行頭CT或/和核磁共振檢查，以明確是否為卒中;當(dāng)天進(jìn)行心電圖檢查，以明確是否為房顫患者;患者入院當(dāng)天及出院時(shí)根據(jù)美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)進(jìn)行神經(jīng)功能缺失程度評定。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
利用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)采用x±s表示，兩樣本均數(shù)比較用配對資料t檢驗(yàn)，多樣本均數(shù)比較用方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并進(jìn)行線性相關(guān)及邏輯回歸分析。
2 結(jié)果
2.1 各組血漿LPA水平
TIA組及急性腦梗死組血漿中的LPA水平顯著高于慢性腦供血不足組及對照組，見表1。
表1 患者組與對照組血漿LPA水平
2.2 房顫患者LPA水平
TIA組、急性腦梗死組、慢性腦供血不足組中有房顫的患者LPA水平顯著高于非房顫的患者，見表2。
表2 房顫患者與非房顫患者LPA水平(
2.3 LPA與進(jìn)展性卒中的關(guān)系
本研究用逐步倒退法(backward stepwise)對急性腦梗死患者入院時(shí)的總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、NIHSS、LPA與進(jìn)展性卒中的發(fā)生進(jìn)行分析(backward stepwise法)，結(jié)果顯示LPA有預(yù)警進(jìn)展性卒中的作用(P<0.05)。
進(jìn)一步分析證實(shí)LPA與進(jìn)展性卒中的發(fā)生顯著相關(guān)。
2.4 LPA水平與出院時(shí)患者的NIHSS評分的關(guān)系
本研究還以出院時(shí)NIHSS作為患者病情的指示，對急性腦梗死患者入院時(shí)的總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、LPA、NIHSS與出院時(shí)患者的NIHSS評分進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果表明LPA水平與出院時(shí)患者的NIHSS評分正相關(guān)，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)竟義(P<0.05)。
3 討論
近年來LPA對缺血性腦血管病的預(yù)警作用日益受到關(guān)注。
它可作為缺血性腦血管病早期臨床診斷的一個(gè)重要指標(biāo)[2]。
有研究表明正常人血漿中LPA水平很低，凝血過程中，血小板受到凝血酶活化產(chǎn)生大量LPA，釋放到血清中，并且可以進(jìn)一步促進(jìn)血小板激活(正反饋?zhàn)饔?，因此LPA水平增高說明體內(nèi)血小板可能處于活化狀態(tài)，進(jìn)而標(biāo)志可能有形成血小板血栓的危險(xiǎn)[3]。
如果在這種情況下體內(nèi)的相應(yīng)對抗機(jī)制不能有效發(fā)揮作用，外界也沒能進(jìn)行有力地人為干預(yù)，可能導(dǎo)致的結(jié)果是：不完全的供血不足，甚至完全梗死，在這種情況下應(yīng)給予患者警示，所謂LPA的“預(yù)警”是指對有缺血性腦卒中發(fā)生危險(xiǎn)的警示。
本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，TIA組及急性腦梗死早期組血漿中的LPA水平顯著高于慢性腦供血不足組及正常體檢組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
這可能是由于TIA和急性腦梗死早期組有動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊脫落、微血栓形成，具備了血小板活化的條件，血小板釋放LPA。
因此LPA是一個(gè)有前景的預(yù)示患者可能患缺血性心腦血管病的預(yù)警因子[4]。
房顫是引起缺血性腦血管病尤其是心源性栓塞的首要原因[2]，多數(shù)研究表明，循環(huán)系統(tǒng)中栓子是處于一種“形成-溶解-形成”的動(dòng)態(tài)過程中，因此房顫的心源性病因的持續(xù)存在使栓子反復(fù)形成并脫落，血小板不斷被活化，造成血漿LPA含量較高[5]。
事實(shí)上本研究也證實(shí)了這一點(diǎn)，結(jié)果顯示：TIA組、急性腦梗死組、慢性腦供血不足中有房顫的患者LPA水平顯著高于非房顫的患者，進(jìn)一步闡明房顫可形成心源性栓子，在缺血性腦血管病中起到一定的作用。
國內(nèi)有研究顯示，LPA顯著升高的患者更易發(fā)生進(jìn)展性腦梗死，這提示進(jìn)展性腦梗死最主要的發(fā)病機(jī)制可能是血栓形成[5]。
本研究表明：缺血性腦卒中患者血漿LPA增高，發(fā)生進(jìn)展性卒中的可能性增加，這本身也說明了LPA的預(yù)警意義，并說明給予抗血小板藥物(阿司匹林等)是合適的。
本研究發(fā)現(xiàn)患者LPA水平越高，出院時(shí)HIHSS評分就越高，且預(yù)后不良。
LPA水平升高與預(yù)后不良呈正相關(guān)的原因可能是LPA升高更多地提示了血栓的危險(xiǎn)，對于心源性栓塞型的急性腦梗死，與腦血栓形成相比，腦栓塞易導(dǎo)致多發(fā)性腦梗死，并容易復(fù)發(fā)和出血，因此病情較重，預(yù)后常不佳。
【參考文獻(xiàn)】
[1] 伍期專.溶血磷脂酸在心腦血管疾病診斷及病因?qū)W中的作用[J].中華老年心血管病雜志,2003,5(2):120-123.
[2] 李月春，劉國榮，張暉.溶血磷脂酸的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及其神經(jīng)系統(tǒng)的作用[J].基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床,2003,23(1):30-33.
[3] Chun J，Goetzl EJ，Hla T.Lysophospholipid receptor nomenclature[J].International Union of Pharmacology,2008,54(2):265-266.
[4] 何曉璐,石小玉,趙林,等.溶血磷脂酸對人肺成纖維細(xì)胞白細(xì)胞介素13受體α2 mRNA表達(dá)的影響[J].中國組織工程研究與臨床康復(fù),2009,20(5):42-46.
[5] 姚存姍,孟曉落,王海濱.慢性腦供血不全患者高血壓病病程和與溶血磷脂酸極性相似磷脂的相關(guān)研究[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué),2010,15(2):32-35.
奧扎格雷對缺血性卒中患者溶血磷脂酸的影響【2】
[摘要]目的：探討缺血性卒中患者血漿溶血磷脂酸(LPA)含量的變化和奧扎格雷及阿司匹林對LPA的影響。
方法：檢測62例缺血性卒中患者和60例年齡匹配的健康對照者血漿LPA的含量。
近1個(gè)月未服用抗血小板藥的62例缺血性卒中患者隨機(jī)分為阿司匹林(100 mg/d)組及奧扎格雷(120 mg/d)組，每組31例。
檢測患者用藥15 d后的血漿LPA含量，并觀察缺血性卒中的治療效果。
結(jié)果：缺血性卒中組和健康對照組血漿LPA的含量分別為(3.25±0.24) μmol/L和(1.26±0.38) μmol/L(P<0.01)。
治療15 d后，服用抗血小板藥的兩組血漿LPA含量都明顯降低，分別為(2.45±0.31) μmol/L和(1.92±0.26) μmol/L(P<0.05)，奧扎格雷組治療后NIHSS評分顯著降低，與阿司匹林組有顯著性差異。
結(jié)論：缺血性卒中患者血漿溶血磷脂酸含量明顯增高，奧扎格雷能降低LPA含量和改善缺血性卒中的癥狀。
[關(guān)鍵詞]奧扎格雷;溶血磷脂酸;缺血性卒中
近年來的研究表明，磷脂類的信使分子溶血磷脂酸在動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性心腦血管疾病的發(fā)生中起重要作用。
動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脂質(zhì)核心中富含LPA，它是導(dǎo)致局部血小板血栓形成的主要因素。
本研究旨在觀察缺血性卒中患者血漿中LPA水平的變化及奧扎格雷對LPA含量和神經(jīng)功能改善的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
62例缺血性卒中患者均為我院2005年1月～2006年12月住院病人，診斷符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)腦CT檢查，除外腦出血。
起病均在72 h內(nèi)，首次發(fā)病或既往有腦梗死病史但未遺留神經(jīng)功能缺損者，經(jīng)治療24 h內(nèi)完全恢復(fù)者不入選，排除TIA發(fā)作的可能。
其中男38例，女24例，年齡42～78歲，平均年齡62.4歲，隨機(jī)分為對照組和治療組各31例，治療組與對照組年齡、性別、梗死面積、神經(jīng)功能評分及合并高血壓、糖尿病例數(shù)無顯著性差異，具有可比性。
1.2 治療方法
治療組給予晴爾120 mg(奧扎格雷鈉注射液，海南碧凱藥業(yè)有限公司生產(chǎn))加入生理鹽水250 ml，緩慢靜滴，1次/d，15 d為1個(gè)療程;對照組口服腸溶阿司匹林100 mg/d，連用15 d復(fù)查LPA含量，并進(jìn)行神經(jīng)功能評分。
血漿LPA含量的測定：全血約4 ml置于加有專用抗凝劑的抗凝管中，于30 min內(nèi)離心分離，吸取血清1 ml，抽提磷脂成分，濃縮、分離、過濾，加入顯色劑于90℃水放置5 min，取出至室溫放置35 min后測定吸光度，然后用專用公式計(jì)算LPA濃度，單位為μmol/L。
LPA試劑盒購自北京泰福仕科技開發(fā)公司。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)
基本痊愈：功能缺失評分減少91%～100%，病殘程度為0級;顯著進(jìn)步：功能缺失評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級;進(jìn)步：功能缺失評分減少17%左右;惡化：功能缺失評分減少或增多18%以上;死亡。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05表示有顯著性差異。
2 結(jié)果
缺血性腦卒中組LPA含量較正常對照組顯著升高(P<0.01)(表1)。
服用不同的抗血小板藥1個(gè)月后，患者血漿LPA含量和神經(jīng)功能缺損情況發(fā)生了不同的影響，奧扎格雷組和阿司匹林組LPA含量均明顯降低(P<0.01和P<0.05)且前者降低更為顯著(P<0.05，表2)。
奧扎格雷較阿司匹林能更有效地改善神經(jīng)功能(表3)。
3 討論
目前研究表明，LPA在動(dòng)脈粥樣硬化和缺血性心腦血管病的發(fā)生過程中起關(guān)鍵作用，在血栓栓塞情況下，人體血小板受到刺激后迅速產(chǎn)生并釋放LPA，后者作為一種細(xì)胞間“磷脂信使”對進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集具有級聯(lián)放大效應(yīng)。
LPA在血管動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的脂質(zhì)核心區(qū)含量最高，致血栓形成作用最強(qiáng)，也最易脫落，但在正常人體中LPA含量很低，幾乎檢測不到。
經(jīng)抗血小板治療的腦卒中患者血漿LPA水平較未經(jīng)治療患者低，臨床癥狀改善明顯。
奧扎格雷作為TXA2合成酶抑制劑，不僅能抑制TXA2合成，而且可促進(jìn)前列環(huán)素(PGI2)的合成，可以有效地抗血小板聚集，并且擴(kuò)血管，增加血流量，本實(shí)驗(yàn)表明奧扎格雷可明顯降低患者血漿LPA含量，對缺血性腦卒中患者的急性期治療有效。
[參考文獻(xiàn)]
[1]孫玉衡,伍期專,姚存珊,等.缺血性腦卒中患者血漿溶血磷脂酸水平的初步研究[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2002,82(4):121-126.
[2]趙瑞平,宋志軍,孫凱.急性冠脈綜合征患者血漿溶血磷脂酸水平的臨床研究[J].中華老年心腦血管雜志,2003,5(4):243-245.
溶血磷脂酸的應(yīng)用【3】
摘要：近年來，對溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid，LPA)的研究，特別是它在動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程中，在缺血性心腦血管病發(fā)生發(fā)展過程中，在婦科腫瘤診治過程中所發(fā)揮的重要作用以及其他潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值越來越引起醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。
以往認(rèn)為LPA是磷脂生物合成的中間體，近幾年來的研究發(fā)現(xiàn)溶血磷脂酸在體內(nèi)的信號傳遞過程中發(fā)揮重要作用。
LPA及其受體信號傳導(dǎo)系統(tǒng)為動(dòng)脈粥樣硬化與缺血性心腦血管病的早期干預(yù)和防治，提供了新的靶點(diǎn)。
關(guān)鍵詞：溶血磷脂酸;應(yīng)用;進(jìn)展
近年來，對溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid，LPA)的研究，特別是它在啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化與缺血性心腦血管病中的重要作用及潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值開始引起了人們的關(guān)注。
LPA及其受體信號傳導(dǎo)系統(tǒng)為動(dòng)脈粥樣硬化和缺血性心腦血管病的早期干預(yù)及防治，提供了新的靶點(diǎn)。
鑒于血小板在血栓形成中起的重要作用，代表血小板活化的標(biāo)記物，血漿LPA的檢測在預(yù)防缺血性心腦血管病的發(fā)生中就有著非常重要的價(jià)值。
1溶血磷脂酸概述
溶血磷脂酸(LPA)是目前已知結(jié)構(gòu)最簡單的甘油磷脂， 其是血清中的正常組分之一，細(xì)胞內(nèi)及體液中產(chǎn)生的LPA與血清白蛋白及脂蛋白結(jié)合，并保持其生物活性。
新鮮全血、血漿及腦脊液中LPA含量很低或不能檢測到。
體內(nèi)的LPA主要由活化的血小板及低密度脂蛋白(LDL)在輕度氧化的過程中產(chǎn)生。
正常人的血漿中，LPA水平很低，但在血清中其濃度則相對較高，可以達(dá)到2～20mol/L，這是因?yàn)檠迨墙?jīng)過凝血、血塊退縮后生成的。
除活化的血小板外，成纖維細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、某些炎癥細(xì)胞及癌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等也可產(chǎn)生LPA。
活化的血小板是血清中LPA的主要來源[1]。
2應(yīng)用現(xiàn)狀
2.1作為缺血性心腦血管病的早期預(yù)警因子 比較了短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)組、急性腦梗死組、慢性腦供血不足組及正常體檢組血漿中的LPA水平，并且通過分析血漿中的LPA水平與TIA組、急性腦梗死組、慢性腦供血不足組及正常體檢組的臨床特征之間的關(guān)系，得出結(jié)論認(rèn)為：LPA預(yù)警TIA及急性腦梗死是切實(shí)可行的;LPA可作為進(jìn)展性腦梗死的預(yù)警因子。
檢測1226例發(fā)病48 h的腦梗死和短暫性腦缺血發(fā)作患者的血漿LPA水平并與719例健康人的血漿LPA進(jìn)行比較，認(rèn)為 LPA可作為缺血性腦血管病的早期預(yù)警因子。
探討了急性缺血性腦血管病患者血漿LPA和酸性磷脂(AP)水平的變化并且分析其意義。
結(jié)論認(rèn)為血漿LPA/AP能對腦梗死的發(fā)生發(fā)展、病情演變及預(yù)后評估提供即刻預(yù)測。
觀察了頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊狀態(tài)及性質(zhì)與LPA及AP水平的關(guān)系。
結(jié)論認(rèn)為 LPA和AP水平與頸動(dòng)脈硬化斑塊的狀態(tài)及性質(zhì)關(guān)系較大，從而提示LPA及AP對缺血性腦血管病的具有早期預(yù)警作用，應(yīng)給予臨床關(guān)注。
通過不同的臨床觀察亦得出相似的結(jié)論[2]。
在心血管疾病方面，觀察了不穩(wěn)定型心絞痛、穩(wěn)定型心絞痛血漿LPA水平并與健康人對照。
結(jié)論認(rèn)為血漿中LPA作為體內(nèi)凝血和血栓形成過程早期釋放的分子標(biāo)記物在預(yù)測不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生發(fā)展方面可能有一定應(yīng)用前景。
觀察了急性冠狀動(dòng)脈綜合癥患者血漿溶血磷脂酸及基質(zhì)金屬蛋白酶-9水平的水平的變化，認(rèn)為LPA與MMP-9可能是提示不穩(wěn)定斑塊的形成、破裂，進(jìn)而導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征的危險(xiǎn)信號。
2.2作為判定疾病是否進(jìn)展及危重程度的指標(biāo) 探討了LPA在不同類型急性腦梗死患者中的變化規(guī)律及臨床意義。
結(jié)論認(rèn)為：血漿LPA在腦梗死急性期明顯升高，且在不同類型ACI患者中含量有所不同，故血漿LPA水平可作為腦梗死預(yù)報(bào)、病因診斷及病情評估的指標(biāo)之一。
探討了 LPA和與AP水平變化與進(jìn)展性腦梗死的關(guān)系。
結(jié)論認(rèn)為進(jìn)展性腦梗死患者存在明顯的血小板活化狀態(tài)和供血不全， LPA水平與腦梗死發(fā)病及病情進(jìn)展危重程度密切相關(guān)。
檢測TIA患者LPA水平，研究LPA水平和ABCD2評分的相關(guān)性。
認(rèn)為TIA患者ABCD2評分越高，LPA水平也越高，兩者呈正相關(guān)。
觀察了老年人頸動(dòng)脈斑塊性質(zhì)、LPA與進(jìn)展性腦梗死的關(guān)系。
結(jié)論認(rèn)為老年人頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊、潰瘍斑塊及血漿LPA升高與腦梗死進(jìn)展有關(guān)。
探討了血漿LPA水平預(yù)測動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣的價(jià)值。
認(rèn)為血漿LPA水平可作為動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)腦血管痙攣診斷和預(yù)后評估的一個(gè)重要的生物學(xué)指標(biāo)。
通過觀察非ST段抬高性急性冠脈綜合征患者血漿LPA和AP的變化認(rèn)為LPA水平與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。
通過不同的臨床觀察也得出類似的結(jié)論。
通過檢測LPA在急性胰腺炎發(fā)病初期的變化以了解診斷價(jià)值和轉(zhuǎn)歸。
結(jié)論認(rèn)為LPA可以準(zhǔn)確的反映急性胰腺炎的轉(zhuǎn)歸及預(yù)后[3]。
2.3作為干預(yù)的靶點(diǎn)之一，評價(jià)藥物的療效 LPA是一種很強(qiáng)的血小板活化劑，低濃度的LPA便可誘導(dǎo)血小板形態(tài)的改變。
研究表明， LPA的濃度在2.5μmol /L時(shí)便可引起全血中血小板的聚集，而這一閾濃度僅稍高于血漿中LPA的濃度。
因此在活體內(nèi)，當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后，暴露的LPA能夠激發(fā)血小板聚集及血管內(nèi)栓子形成。
因此，LPA可作為治療的靶點(diǎn)之一以減少缺血性心腦血管疾病的發(fā)生，同時(shí)評價(jià)藥物的療效。
通過觀察在心腦血管疾病一、二級預(yù)防中起重要作用的抗血小板藥物與血漿LPA水平的關(guān)系，認(rèn)為LPA可能作為較有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)來判斷阿司匹林等抗血小板藥物的效果。
觀察了短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿LPA水平變化及不同劑量阿司匹林治療效果。
結(jié)論指出高劑量阿司匹林可明顯降低血漿LPA水平及腦缺血發(fā)作次數(shù)，在無禁忌證的情況下可作為臨床治療的有效方法。
通過觀察氯吡格雷對急性腦梗死患者血漿LPA水平的影響及其療效.認(rèn)為氯吡格雷可以顯著降低急性腦梗死患者血漿LPA和AP水平。
等觀察了依達(dá)拉奉對急性腦梗死患者血清LPA、血漿酸性磷脂酸含量的影響及臨床療效。
認(rèn)為依達(dá)拉奉能降低血清LPA、AP的水平，改善腦梗死的預(yù)后，觀察了舒血寧注射液對腦梗死患者血漿LPA和AP含量的影響及臨床療效。
結(jié)論舒血寧能夠降低血漿LPA和AP水平，降低腦梗死患者的致殘率[4]。
2.4用于婦科腫瘤的診斷，治療，監(jiān)測和預(yù)后評價(jià) 研究了LPA對子宮內(nèi)膜癌RL-952細(xì)胞尿激酶型纖溶酶原激活劑分泌的影響。
結(jié)論認(rèn)為 LPA可成為子宮內(nèi)膜癌早期診斷及預(yù)后監(jiān)測的分子標(biāo)志物，并有望成為子宮內(nèi)膜癌分子靶向治療的靶標(biāo)。
檢測了初發(fā)或復(fù)發(fā)卵巢癌和卵巢良性腫瘤患者血液中PLA2活性和LPA水平，認(rèn)為 PLA2活性和LPA水平可能對卵巢癌的診斷、治療監(jiān)測和預(yù)后評價(jià)有一定的價(jià)值。
探討了血清HE4、CA125和血漿LPA水平在卵巢癌患者中的變化及其臨床意義。
認(rèn)為HE4、CA125和LPA在卵巢癌中的過度表達(dá)可能與卵巢癌的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)，可作為卵巢癌的早期診斷、術(shù)后療效觀察和預(yù)后評估的重要指標(biāo)。
2.5其他方面 主要被應(yīng)用于大量的動(dòng)物試驗(yàn)中，以預(yù)計(jì)可能對人體造成的危害。
選用家兔研究了LPA對心肌細(xì)胞的作用及生理學(xué)意義。
認(rèn)為，LPA可以介導(dǎo)心肌的損傷;可以促進(jìn)心肌細(xì)胞的肥大;還可以促進(jìn)心臟的成纖維細(xì)胞增殖以及心肌間質(zhì)膠原的合成。
將原代培養(yǎng)的大鼠小腦顆粒細(xì)胞暴露于不同劑量LPA中，觀察細(xì)胞的凋亡率，結(jié)論認(rèn)為LPA具有神經(jīng)毒性作用。
探討了LPA受體亞型在小鼠血管平滑肌細(xì)胞的表達(dá)及意義，得出結(jié)論LPA可能與其受體結(jié)合，參與調(diào)控動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展，觀察LPA對豚鼠心室肌細(xì)胞單通道延遲整流鉀電流的影響以探討LPA在室性心律失常中的作用。
結(jié)論認(rèn)為 LPA參與了對延遲整流鉀電流通道動(dòng)力學(xué)作用的調(diào)控。
通過研究LPA在大鼠體內(nèi)對海馬小膠質(zhì)細(xì)胞Toll-樣受體4表達(dá)的影響和機(jī)制。
認(rèn)為 LPA可能是通過TLR4信號途徑介導(dǎo)激活小膠質(zhì)細(xì)胞，TLR4可能在腦出血炎癥損傷中具有一定作用。
綜上所述，LPA由于其廣泛的病理生理作用，已經(jīng)引起人們的關(guān)注，尤其LPA的釋放特點(diǎn)和正反饋效應(yīng)，使之極有可能成為一個(gè)理想的分子標(biāo)記物，標(biāo)示血小板等細(xì)胞的活化，預(yù)警動(dòng)脈粥樣硬化及心腦血管病發(fā)生的危險(xiǎn)性，該方面的意義和價(jià)值令人鼓舞。
隨著對LPA研究的不斷深入，必將使我們對動(dòng)脈粥樣硬化及心腦血管病及婦科腫瘤的認(rèn)識(shí)進(jìn)一步加深，也必將為上述疾病的預(yù)防和干預(yù)提供嶄新的窗口。
參考文獻(xiàn)：
[1]Moolenaar WH. Lysophosphatidic Acid， a Multifunctional Phospholipid Messenger[J].Biol Chem， 1995， 270： 12949-12952.
[2]高文偉，劉小霞，王惠珍.溶血磷脂酸對卒中的預(yù)警作用[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011(01)：61-63.
[3]廖仁昊，李曉芳，高媛，等.溶血磷脂酸在不同類型急性腦梗死患者血漿中含量變化的意義[J].中國民康醫(yī)學(xué)，2012(03)：300-301.
[4]王洪生.短暫性腦缺血發(fā)作患者血漿溶血磷脂酸水平變化及不同劑量阿司匹林治療效果研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2011(31)：62-63.
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