亚洲色影视在线播放_国产一区+欧美+综合_久久精品少妇视频_制服丝袜国产网站

醫(yī)學分類醫(yī)學畢業(yè)論文

感覺門控異常的研究

  • 相關推薦

感覺門控異常的研究

  感覺門控異常的研究【1】

感覺門控異常的研究

  【關鍵詞】 感覺門控;PPI;P50

  感覺門控(sensory gating,SG)是大腦的一種正常功能,是指大腦對感覺刺激反應的調(diào)節(jié)能力[1],它能特異的抑制無關、冗余的感覺刺激輸入,并且通過濾掉無關刺激使大腦更高級的功能不被感覺刺激所超載。

  感覺門控的缺損導致無關刺激超載,最終可導致與認知、注意有關的各種精神癥狀障礙,如精神分裂癥、抑郁癥、癲癇和阿爾茨海默病等癥狀。

  感覺門控缺損一直被認為是精神分裂癥的一個主要病理生理基礎。

  近年來,發(fā)展了兩種對感覺濾過量定量測定的較為成熟模式即:驚反射的前脈沖抑制(Prepulse inhibition of the startle response PPI)和P50聽覺誘發(fā)電位抑制(P50 auditory-evoked potential suppression,AEP-P50)。

  PPI和AEP-P50被用于評價神經(jīng)功能調(diào)控的損傷程度,檢測精神分裂癥患者抑制性缺失的臨床特征。

  精神分裂癥患者、具有分裂性人格障礙的個體以及無臨床癥狀的親屬都有一定程度的PPI和P50抑制缺損,可以根據(jù)感覺門控能力缺失與否進行精神疾病的診斷。

  本文介紹了PPI和P50的概念以及這兩種模式在精神科的應用。

  1 PPI

  1.1 PPI的定義

  驚反射的前脈沖抑制(PPI)是出現(xiàn)在強的驚反射刺激之前一定時間內(nèi)的弱感覺刺激對驚反射活動所產(chǎn)生的抑制作用。

  驚反射是由一種較強的感覺刺激如聽覺刺激、觸覺刺激和前庭覺刺激引起的動物廣泛快速的肌肉收縮。

  驚反射表現(xiàn)出了很大的可塑性和行為的多樣性,故其能提供衡量各種認知、注意、感覺和感覺運動整合加工過程的獨特方式。

  1963年,Hoffman和Flesher發(fā)現(xiàn)脈沖式的(500 ms開放與500 ms關閉相間隔)的背景噪音可以將由85分貝的聲音刺激產(chǎn)生的驚反射減小80%;1965年,Hoffman和Searle報道[2]在引起驚反射的聲音刺激前的20 ms~500 ms內(nèi)對大鼠施加一個本身不能引起驚反射的聲音刺激,可以將驚的幅度減小80%。

  后來人們又發(fā)現(xiàn)這種本身不能引起驚反射的刺激還可以是觸覺刺激或視覺刺激。

  這是一種跨哺乳動物種系所共有的感覺運動門控現(xiàn)象。

  PPI實際上是通過運動系統(tǒng)的活動來反映腦內(nèi)的一種信息加工保護機制的激活過程[3]。

  PPI具有很高的可重復性,在人類通常通過肌電圖描記法來記錄眼輪匝肌的收縮程度來檢測。

  近期的研究表明[4],通過弱刺激向大腦傳遞的信息影響著PPI。

  在PPI的認知模式方面,在弱刺激到強刺激間隔為120 ms條件下,如果指導受試者忽視弱刺激時就會發(fā)生自動注意的加工過程。

  相反,讓受試者注意弱刺激時控制注意的調(diào)節(jié)加工過程就被激活[5]。

  1.2 PPI在精神科的臨床研究

  Braff等人[6]于1978年首次報告了在精神分裂癥病人中PPI缺失的現(xiàn)象,進一步的臨床研究還發(fā)現(xiàn)精神分裂癥病人PPI的異常與幾種重要的臨床陽性和陰性癥狀有密切的相關,如PPI缺失與精神分裂癥病人的認知缺陷、思維障礙和精神渙散有顯著的相關。

  PPI損傷可以在無癥狀的患者,沒有經(jīng)過藥物治療的患者、精神分裂癥患者和他們的直系親屬中觀察到。

  Mackeprang等[7]經(jīng)過前瞻性研究證實,在精神分裂癥早期階段和未用藥物之前就有PPI缺損,其大腦抑制功能的降低,不是由于不同條件下強刺激所誘發(fā)的驚反射的波幅差異所致,也不是由以往或現(xiàn)在服用抗精神病藥所致;此外還證實了精神分裂癥患者在早期階段對強刺激誘發(fā)的波幅抑制能力的缺乏,不是由于受試者在辨認弱刺激時所產(chǎn)生的問題所致。

  研究表明精神分裂癥病人PPI的降低與某些神經(jīng)精神指標如威斯康星卡片分類試驗(WCST )中的持續(xù)性反應和病理興奮性思維混亂密切相關[8]。

  最近的一個研究表明精神分裂癥病人 PPI的降低與疾病嚴重程度的某些臨床指標密切相關,它們包括住院天數(shù)、氯丙嗪當量、陰性癥狀總評分等[9]。

  這些結果表明,精神分裂癥病人所表現(xiàn)出的PPI缺失可以作為一種穩(wěn)定的感覺門控異常的指標。

  因此,研究PPI的缺失與精神分裂癥之間的關系,將很有可能揭示精神分裂癥這一嚴重精神疾病的某些神經(jīng)生物學和心理學的機制。

  2 P50

  2.1. P50的定義

  聽覺SG表現(xiàn)為用一定參數(shù)的雙聲音刺激被試者,在聲刺激后約50 ms處第二個聲音產(chǎn)生的誘發(fā)電位(T或S2)幅值比第一個聲音的誘發(fā)電位幅值(C或S1)小的現(xiàn)象,也稱P50前抑制,簡稱P50,它屬于一種中潛伏期誘發(fā)電位,為反映感覺門控的一種直觀的腦電生理學指標。

  最早由Eccles用條件測試聽覺刺激的模式通過誘發(fā)電位技術來探討各個腦區(qū)抑制性門控通路的研究。

  目前P50抑制被廣泛的認為是測量感覺門控的一種可操作性手段。

  通常測量S1和S2引起的波峰和潛伏期,P50波為刺激后30 ms~90 ms間的最大正相波。

  波幅為該波波峰與前一個波谷間的電位差。

  比較兩個波幅的百分比(S2/S1*%)或100(1-S2/S1)的值和兩個波幅值的差(S1-S2)。

  以上數(shù)值反應了SG的功能。

  2.2. P50在精神科的臨床研究

  到目前為止,對于精神分裂癥的P50研究主要集中于三個方面。

  2.2.1. P50的特點:有相當一部分精神分裂癥患者的感覺門控P50有缺損[10],與正常人相比其P50比值大于80%。

  精神分裂癥患者表現(xiàn)出的這種P50抑制的缺損,不能持續(xù)性的受藥物或者臨床狀態(tài)的影響[11]。

  文獻資料顯示精神分裂癥患者的SG P50功能的缺損主要體現(xiàn)在S1-P50波幅減小和S2-P50波幅的增大,以S2-P50波幅增大為主。

  但對此也有爭議,Johannesen學者[12]對精神分裂癥患者P50早期的γ頻率(20 Hz~50 Hz)和隨后的低頻率(1 Hz~20 Hz)進行頻域分析,結果發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者在低頻域對S1刺激反應同步性不足,這可能是精神分裂癥患者S1振幅減小和抑制功能不足的重要因素之一[13]。

  2.2.2. P50抑制缺陷的遺傳性因素: 精神分裂癥患者的一級親屬相對于正常人也有P50抑制的缺陷,并且已經(jīng)有研究證實P50抑制的缺陷與膽堿能受體的α7煙堿樣受體亞型(α7-AchR)存在基因連鎖。

  Cardenhead等[14]發(fā)現(xiàn)精神分裂癥各級親屬的SG缺損有統(tǒng)計學意義。

  Wilde等[15]分析了6項關于精神分裂癥親屬的研究并指出他們的P50大約是0.85(標準差=0.42)。

  最近的研究指出在雙相性精神障礙I型患者的親屬中也發(fā)現(xiàn)P50抑制異常。

  已證實P50感覺門控與15號染色體q14上的α7-膽堿受體位點相關[16],而此受體基因位點是與精神分裂癥的神經(jīng)生理學缺失相聯(lián)系的,相關性研究顯示與α7-膽堿受體亞基基因的啟動區(qū)有關。

  α7-膽堿能受體基因(CHRNA7)是精神分裂癥三個證據(jù)最多的候選易感基因之一[17],定位于15 q13-14,CHRNA7編碼的α7-AchR屬于中樞型煙堿樣乙酰膽堿能受體,分布于大腦的海馬、紋狀體、丘腦和皮質等腦區(qū)。

  海馬錐體細胞是聽覺誘發(fā)電位發(fā)生的腦區(qū)。

  神經(jīng)生物學研究發(fā)現(xiàn),激活投射于海馬的膽堿能神經(jīng)元的是α7-AchR。

  當膽堿能神經(jīng)纖維興奮時,釋放γ-氨基丁酸(GABA),GABA激發(fā)中間抑制性神經(jīng)元,抑制海馬錐體細胞對第二次刺激的反應。

  如海馬α7-AchR功能缺陷,則GABA釋放減少,不足以激發(fā)中間抑制性神經(jīng)元而出現(xiàn)感覺門控缺陷。

  2.3. 藥物治療對P50的影響

  感覺門控P50與臨床精神藥理的結合是今年國外研究的熱點之一,較一致的觀點是典型抗精神病藥物在改善患者臨床癥狀的同時,雖然P50聽覺誘發(fā)電位S1、S2波幅均有增加,但S2波幅增加似乎更明顯,P50抑制率并未得到改善。

  自非典型抗精神病藥物應用于臨床后,發(fā)現(xiàn)氯氮平可改善患者感覺門控P50功能,之后研究了利培酮、奎硫平、奧氮平等對感覺門控P50的影響,但結論不很一致。

  Nagamoto等[18](1996,1999)通過兩階段交叉研究發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者在接受傳統(tǒng)抗精神病藥物治療時,其P50感覺門控無改善,而改為氯氮平治療后,在臨床癥狀改善的同時其門控功能恢復正常。

  Adler LE等[19]研究多種非典型抗精神病藥和典型抗精神病藥對P50門控功能的影響發(fā)現(xiàn):正常人P50門控功能明顯好于接受傳統(tǒng)抗精神病藥治療的精神分裂癥患者;接受非典型抗精神病藥治療者P50門控功能介于正常人和接受典型抗精神病藥治療者之間;只有接受氯氮平治療者P50門控功能在正常人的范圍,維思通、奎硫平、奧氮平均不能完全逆轉P50門控功能障礙。

  目前研究抗精神病藥物對P50影響的報道多為小樣本橫斷面研究,缺乏縱向研究資料。

  資料顯示,藥物治療不能完全逆轉P50抑制缺損,但可部分改善,典型性抗精神病藥改善不明顯,非典型性抗精神病藥物改善稍明顯,其中以氯氮平改善最明顯,這也說明精神分裂癥的P50和臨床癥狀是通過不同的神經(jīng)介質和神經(jīng)回路所介導。

  3 展望

  感覺門控的研究已經(jīng)成為認知心理學、神經(jīng)信息學、生物精神病學的重要研究領域。

  其測試方法在不斷的完善,目前P50和PPI的操作模式日趨成熟。

  隨著方法學的進展,人們趨向于不僅僅停留在其電生理學的層面上,已經(jīng)把PPI操作模式結合fMRI、PET或腦磁圖(MEG)進行腦區(qū)定位,尋找注意加工機制的腦結構基礎,結合腦磁圖及頻域分析研究P50正成為目前國外研究熱點。

  但目前的基礎研究成果還沒有能夠很好的應用于臨床。

  總之,感覺門控的研究為人們認識大腦、理解大腦、合理使用和保護腦提供了有效的途徑。

  【參考文獻】

  [1] Geyer MA,Krebs-Thomson K,Braff DL,et al.Pharmacological studies of prepulse inhibition models of sensorimotor gating deficits in schizophrenia:a decade in review[J].Psychopharmacology,2001,156(2~3):117~154.

  [2] David L,Braff MD,Swerdlow NR.Human studies of prepulse inhibition of startle:normal subjects,patient groups and pharmacological studies.Psychopharmacology,2001,156:234~258.

  [3] Mackeprang T,Kristiansen KT,Glenthoj BY.Effects of antipsychotics on prepulse inhibition of the startle response in drug-nave schizophrenia patients[J].Biolpsychiatry,2002,52(9):863~873.

  [4] Blumenthal TD,Cuthbert BN,Filion DL,et al.Committee report Guide lines for human startle eyeblink electrom yographic studies[J].Psychophysiology,2005,42(1):1~15.

  [5] Hazle EA,Buchsbaum MS,Kemether E,et al.Abnomal glucose metabolism in the mediodorsal nuclcus of the thalamus in schizophrenia[J].Am J Psychiatry,2004,161(2):305~314.

  [6] Geyer MA,Krebs-Thomson K,Braff DL,et al.Pharmacological studies of prepulse inhibition models of sensorimotor gating deficits in schizophrenia:a decade in review.Psychopharmacology,2001,156:117~154.

  [7] David L,Braff MD,Swerdlow NR.Human studies of prepulse inhibition of startle:normal subjects,patient groups and pharmacological studies.Psychopharmacology,2001,156:234~258.

  [8] Monika TB,Antoni F,Piotr G,et al.Wisconsin Card Sorting Test in psychological examination of patients with psychiatric disorders.Pol Merkur Lekarski,2008,25(Suppl 1):51~52.

  [9] Thaker GK.Neurophysiological endophenotypes across bipolar and schizophrenia psychosis.Schizophr Bull,2008,34(4):760~773.

  [10] Bramon E,Rabe-Hesketh S,Sham P,et al.Meta-analysis of the P300 and P50 waveforms in schizophrenia.Schizophr Res,2004,70:315~329.

  [11] Arango C,Summerfelt A,Buchanan RW.Olanzapine effects on auditory sensory gating in schizophrenia.Am J Psychiatry,2003,160(11):2006~2068.

  [12] Johannesen JK,Kieffaber PD,O’Donnell BF,et al.Contributions of subtype and spectral frequency analyses to the study of P50 ERP amplitude and suppression in schizophrenia[J].Schizophrenia Res,2005,78:269~284.

  [13] Jansen BH,Hegde A,Boutros NN.Contribution of different EEG frequencies to auditory evoked potential abnormalities in schizophrenia[J].Clinical Neurophysiology,2004,115:523~533.

  [14] Cardenhead KS,Light GA,Shafer KM,et al.P50 Supression in Individuals at Risk for Schizophrenia:The Convergence of Clinical,Familial,and Vulnerability Marker Risk Assessment[J].Biol Psychiatry,2005,57:1504~1509.

  [15] De Wilde OM,Bour LJ,Dingemans PM,et al.A meta-analysis of P50 studies in patients with schizophrenia and relatives:differences in methodology between research groups.Schizophr Res,2007,97(1~3):137~151.

  [16] Ellenbroek BA.Pre-attentive processing and schizophrenia animal studies[J].Psycho Pharmacology,2004,174:65~74.

  [17] Waternor DM,Bassett AS,Brzustowicz LM,et al.Recent advances in the genetics of schizophrenia[J].Cell Mol Life Sci,2002,59(2):331~348.

  [18] Nagamoto HT,Adler LE,McRae KA.Auditory P50 in schizophrenics on clozapine:improved gating parallels clinical improvement and changes in plasma 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol.Neuropsychobiology,1999,39(1):10~17.

  [19] Adler LE,Olincyn A,Cawthra EM,et al.Varied Effects of Atypical on P50 Auditory Gating in Schizophrenia Patients[J].Am J Psychiatry,2004,161:1822~1828.

  智能閥門控制器的研究【2】

  摘要:

  近年來閥門電動裝置逐漸取代機械執(zhí)行機構,成為一個不可或缺的執(zhí)行單元在工業(yè)控制系統(tǒng)中.本文首先對閥門電動裝置研究的現(xiàn)狀及趨勢做了介紹。

  結合智能電動執(zhí)行機構的特殊要求,對智能執(zhí)行機構各個部分進行了設計和開發(fā),該系統(tǒng)低功耗、耐高溫、能長時間穩(wěn)定運行在高溫和惡劣的井下環(huán)境。

  【關鍵詞】電動閥門 執(zhí)行機構 智能 井下環(huán)境

  引言

  近年來,在智能儀器儀表的領域重點發(fā)展的技術是數(shù)據(jù)通信、智能現(xiàn)場設備和開放系統(tǒng)。

  電動執(zhí)行機構的實用階段是控制系統(tǒng)的雙向、全數(shù)字化、多站通信的發(fā)展、現(xiàn)場總線等。

  智能電動執(zhí)行機構近些年發(fā)展比較迅速。

  我們分析了國內(nèi)和國外的產(chǎn)品,我國電動執(zhí)行結構還存在很多問題,控制精度較低、結構不合理、穩(wěn)定性差等等,使得產(chǎn)品跟不上社會的步伐。

  國外的產(chǎn)品雖好,但是價格就非常的貴,售后的服務也不是很好。

  所以開發(fā)一套符合我們使用習慣的新型智能電動閥門執(zhí)行機構的產(chǎn)品是十分有意義的。

  1.總體設計方案

  智能電動執(zhí)行機構是一個復雜的系統(tǒng),它是集機、電、儀一體的機電一體化系統(tǒng)。

  設計之初,要完成總體設計,總設的原則是簡單實用、操作方便、安全可靠、技術先進。

  這一主題的原則的優(yōu)點在國內(nèi)外同類產(chǎn)品的基礎上爭取一個突破和創(chuàng)新,智能電動執(zhí)行機構的設計工作原理框智能電動執(zhí)行機構作為一種常規(guī)的儀器,它具有控制、檢測等功能,系統(tǒng)由控制、通信、顯示、保護等構成、我們把它分為兩個部分:執(zhí)行部分和控制部分;執(zhí)行部分主要是電動機、傳感器、各種部分等組成。

  控制部分主要由PLC、馬達、接觸器等組成;通過圖1可以看出,智能閥門控制是閉環(huán)控制,控制電機的運行主要由反饋信號和設置信號,控制精度較高。

  2.系統(tǒng)硬件設計

  2.1設計原則

  2.1.1模塊化的原則

  模塊化的設計,基本設計思想是系統(tǒng)自上向下設計,把系統(tǒng)分為各個子系統(tǒng),分別進行設計。

  這樣進行設計,方便檢查缺陷和簡化設計工作。

  模塊化設計系統(tǒng)為未來設計帶來極大的便利,良好的模塊設計可以使系統(tǒng)變成各個模塊的組合。

  2.1.2標準化的原則

  標準化包括兩個方面:自定義標準和法定的標準,標準化的設計可以為今后的設計工作帶來極大的便利。

  2.1.3復用的原則

  在硬件的設計中,盡量采用模塊化的設計,在以后的設計中可以使用,盡量減少錯誤。

  一般來說,要更新一個系統(tǒng),其實就是改變其核心硬件的設計,就可以更新產(chǎn)品。

  系統(tǒng)的前期采用模塊化的設計,可以使產(chǎn)品的后續(xù)開發(fā)節(jié)省時間和成本。

  2.2電機的驅動設計

  交流接觸器的使用有很多優(yōu)點,如壽命長、寬電壓等。

  采用LC1-D18施耐德公司的產(chǎn)品用于電機控制

  其控制原理圖如圖2所示:正轉,正轉按鈕SBF關閉接觸器KMF 電動關閉,然后電動機M正轉;同理,逆轉,SBR反向按鈕關閉,換向接觸器KMR電動關閉,所以電機M反轉。

  為了防止KMF和KMR導通的同時,在電源電路、串聯(lián)電路中KMR 、KMF聯(lián)鎖控制。

  3.系統(tǒng)軟件設計

  根據(jù)閥門控制系統(tǒng)響應快和自動化程度高的特點,符合嵌入式系統(tǒng)的應用,硬件和軟件組成嵌入式系統(tǒng),兩者互相配合,使系統(tǒng)工作。

  任何一部分出現(xiàn)故障,系統(tǒng)都不能正常工作,軟件作為系統(tǒng)的兩大組件之一,扮演者重要的角色在系統(tǒng)中。

  3.1嵌入式系統(tǒng)特點

  嵌入式系統(tǒng)一般具有4個優(yōu)點:1)支持多任務的處理,較短的中斷響應時間,程序簡潔有效;2)模塊化設計,存儲保護功能;3)具有可擴展的處理器結構;4)系統(tǒng)具有較低的功耗;

  嵌入式系統(tǒng)與通用型計算機系統(tǒng)相比有以下幾個特點:1)大多數(shù)嵌入式系統(tǒng)的系統(tǒng)設計是為一個特定的用戶群;2)硬件和軟件在嵌入式系統(tǒng)中的設計是高效的;3)嵌入式系統(tǒng)和具體應用有機地結合在一起,具有較長的生命周期;4)嵌入式系統(tǒng)是將計算機技術、電子技術和、導體技術結和應用結合的產(chǎn)品,是一個高度分散、不斷創(chuàng)新的系統(tǒng);

  3.2嵌入式軟件

  (1)系統(tǒng)需求分析:根據(jù)用戶的需求,軟硬件功能劃分;

  (2)軟件需求分析:算法和各個程序模塊的劃分;

  (3)設計:系統(tǒng)架構、數(shù)據(jù)結構、算法描述,流程和接口等進行詳細的描述,各個模塊描述;

  (4)編碼:應用合適的語言,編寫程序代碼;

  (5)測試及維護:測試程序的缺陷進行修改完善,并對軟件進行維護;

  4.結論

  經(jīng)過不斷對智能電動執(zhí)行機構進行研究,通過不斷學習和創(chuàng)新,大量的調(diào)查和研究工作。

  初步完成智能閥門控制器的設計,最終目標應用智能閥門控制器在工業(yè)的領域。

  發(fā)展的過程必然接受檢驗在實踐中,不斷發(fā)現(xiàn)不足之處,提出新的要求,逐步向工業(yè)化的道路前進;

  參考文獻:

  [1]高倩霞, 李錄平,饒洪德,楊晶,朱益軍.閥門泄漏率的聲發(fā)射測定技術研究.動力工程學報.2012(01).

  [2] 劉翠偉,李玉星, 李雪潔, 曹軍.基于CFD模擬的輸氣管道閥門流噪聲仿真.油氣儲運.2012(09).

  [3] 李永輝.石油化工EPC項目工藝閥門的質量控制. 煉油技術與工程. 2013(06).

  [4] 羅焱澤, 張有忱.基于圖像處理的工業(yè)閥門氣體泄漏監(jiān)測法.流體機械. 2012(05).

  燈盞花素注射液對肢端感覺異常癥的循證治療【3】

  【摘要】 目的 從循證醫(yī)學的角度,介紹燈盞花素注射液對肢端感覺異常癥循證治療方案的確立方法。

  方法 以一位難治性肢端感覺異常癥患者為例,介紹如何提出臨床問題,怎樣檢索文獻,如何對文獻進行評價,怎樣結合病例的具體情況和臨床醫(yī)生的個人經(jīng)驗,應用得到的證據(jù)擬定治療方案。

  結果 按照循證醫(yī)學方法確立的以燈盞花素注射液為主治療肢端感覺異常癥患者22次后,患者癥狀得到明顯改善。

  結論 通過臨床提出問題、尋找證據(jù)、分析證據(jù)、循證決策、循證實踐過程,不但患者對療效滿意,醫(yī)生也提高了理論水平和臨床能力。

  【關鍵詞】 燈盞花素注射液;肢端感覺異常癥;治療;循證醫(yī)學

  循證醫(yī)學目前廣泛應用于臨床,通過提出問題、尋找證據(jù)、分析證據(jù)、循證決策這一過程,對疾病治療提供最為科學的診治依據(jù)。

  現(xiàn)將循證治療分析結果報告如下。

  1 病例

  患者,女,46歲,教師,2006年12月6日就診。

  主訴:雙側手指及前臂夜間疼痛和麻木2個月。

  現(xiàn)病史:2個月前患者無明顯誘因在夜間睡眠中出現(xiàn)雙側手指及前臂疼痛、麻木,多見于后半夜,醒后感到雙手刺痛難忍,并有麻木和僵硬感,去區(qū)級醫(yī)院內(nèi)科就診,診斷為周圍神經(jīng)炎。

  給予復方丹參注射液靜脈滴注,VitB�1、B�12肌內(nèi)注射,谷維素、地巴唑等口服,治療10余天后效果不明顯,改服中藥5劑(1劑/2 d,藥物不詳),癥狀仍無緩解,再改用物理治療等,1次/d,斷續(xù)治療近1個月,癥狀仍無明顯好轉,遂在家休息1周后前來我科就診。

  現(xiàn)癥:患者自訴在夜間后半夜睡眠中出現(xiàn)雙側手指及前臂疼痛、麻木,醒后感到雙手刺痛難忍,伴有發(fā)涼、蟻走、僵硬等感覺異常,將手下垂,增加活動或按摩則很快緩解。

  由于休息及睡眠受到嚴重影響,患者為此痛苦不堪。

  查體:患者雙側上肢皮膚彈性、色澤均正常,無潰瘍,無皮膚蒼白、發(fā)紺、潮紅現(xiàn)象;指甲無變脆、無光、脫落等現(xiàn)象。

  指壓甲床試驗、皮膚劃紋反射、皮膚劃毛試驗等均為陰性。

  血糖正常。

  排除雷諾征、紅斑肢痛癥、腕(尺)管綜合征、糖尿病周圍神經(jīng)(血管)病等病癥。

  診斷:肢端感覺異常癥。

  2 提出問題

 、倩颊呦抵心昱裕(jīng)常規(guī)西藥、中藥及物理治療2個月后,癥狀無明顯好轉,現(xiàn)在該如何擬定治療方案?②文獻報道燈盞花素注射液對肢端感覺異常癥(周圍血管病、周圍神經(jīng)病)有較好療效,可否考慮對本患者使用?

  3 檢索證據(jù)

  3.1 文獻檢索 已公開發(fā)表的燈盞花素注射液治療肢端感覺異常癥(周圍血管病、周圍神經(jīng)病)的臨床研究文獻。

  3.2 檢索范圍 中國數(shù)字醫(yī)院圖書館全文數(shù)據(jù)庫(www.省略ki.net)1994年1月至2004年10月,中國生物醫(yī)學文獻光盤數(shù)據(jù)庫(CBMdisk)1995年1月至2004年10月。

  3.3 檢索方法:以“燈盞花素注射液、肢端感覺異常癥、“周圍血管病”、“周圍神經(jīng)病”為關鍵詞,檢索策略:#1 and(2 or 3 or 4),全文查找。

  4 評價證據(jù)

  未檢索到有關肢端感覺異常癥(周圍血管病、周圍神經(jīng)病)的系統(tǒng)評價/Meta分析方面的文獻,僅檢索到臨床應用研究文獻4篇,其中隨機對照試驗2篇,系列病例觀察2篇,逐篇閱讀所收集的文獻,并對所獲證據(jù)按下述標準[1]進行質量分級。

  A級:所有隨機對照試驗的系統(tǒng)評價/Meta分析;B級:單個大樣本的隨機對照試驗;C級:對照試驗但未隨機分組;D級:無對照的系列病例觀察;E級:專家意見或個案報告。

  4.1 文獻評價 文獻1[2]是一篇燈盞花素注射液治療下肢深靜脈血栓的隨機對照試驗,質量分級:B級。

  兩組共80 例,其中男49例,女31例,平均年齡52歲,病程3~14 d;有明確病史者44例,無明顯誘因者26例。

  隨機分成兩組,每組40例,兩組年齡、性別、肢體腫脹程度及病程無明顯差異,具有可比性。

  治療方法:全部患者強制臥床7 d,患肢抬高30°,口服阿司匹林50~100 mg/d,靜脈滴注抗生素7 d。

  對照組給予尿激酶(20~30)萬U,加入5%葡萄糖溶液250 ml,1次/d,靜脈滴注,連用7~14 d;治療組除給予相同劑量的尿激酶外,再給予燈盞花素注射液50 ml,用生理鹽水250 ml稀釋后,2次/d,靜脈滴注。

  結果:治療組痊愈27例,有效11例,無效2例,總有效率95.00%;對照組痊愈20例,有效15例,無效5例,總有效率87.5%。

  兩組總有效率經(jīng)χ2檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

  作者在討論中認為,將燈盞花素注射液與尿激酶聯(lián)合治療下肢深靜脈血栓,可充分利用燈盞花本身的藥理特性,促進血栓分解吸收,減少下肢深靜脈血栓溶栓治療效果欠佳時因增大尿激酶劑量造成的出血等并發(fā)癥,提高了臨床治愈率,成為治療下肢深靜脈血栓的又一確切有效方法。

  文獻2[3]是一篇應用燈盞花素注射液治療坐骨神經(jīng)痛的隨機對照試驗,質量分級: B級。

  治療組與對照組各32例,治療組患者中男17例,女15例,年齡30~74歲,平均52歲,病程最短為7 d,最長20年;對照組的基本情況為男16例,女16例,年齡32~72歲,平均50歲,病程最短為2 d,最長22年。

  兩組基線一致(P>0.05)。

  治療方法:治療組選用6號注射針頭,抽取燈盞花素注射液(云南生物谷燈盞花藥業(yè)有限公司生產(chǎn)),在選定的穴位上常規(guī)消毒,以持筆式持針法快速刺入,不宜捻轉提插,進針深度根據(jù)所取的穴位而異,待患者獲得針感,回抽無血后,邊緩慢推注藥液邊慢退針,每穴注藥2 ml,注射完畢后快速出針,針眼處以75%乙醇棉球按壓,注射1次/d,7次為1個療程,休息2 d,再行第2個療程,一般治療1~2個療程;對照組選取同樣穴位針刺治療,用提插或捻轉補瀉手法,留針30 min,每隔10 min行針1次,針刺1次/d,療程與穴位注射組一樣。

  結果:治療組痊愈10例,顯效11例,有效10例,無效1例,總有效率96.88%;對照組痊愈8例,顯效8例,有效10例,無效6例,總有效率81.25%。

  經(jīng)χ2檢驗兩組療效的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

  作者認為,燈盞花素注射液穴位注射對坐骨神經(jīng)痛的治療有一定效果,療效明顯高于針刺組,值得在臨床上進一步應用和觀察。

  文獻3[4]為系列病例觀察,質量分級:D級。

  作者共收集治療了33例診斷明確的周圍血管病住院患者,男10例,女23例,年齡21~78歲,平均年齡44.1歲,病程1個月至20年,平均為4.7年,主要癥狀表現(xiàn)為肢體冷感、疼痛及間歇性跛行。

  治療方法:燈盞花素注射液20~30 ml加入5%葡萄糖500 ml中靜脈滴注,15 d為1個療程,一般治療2~4個療程。

  結果:痊愈13例,良好9例,改善10例,無效1例,總有效率為96.97%。

  33例患者均未出現(xiàn)任何不良反應。

  作者通過臨床觀察認為燈盞花素注射液在周圍血管病領域具有廣闊的應用前景,值得進一步研究和推廣應用。

  文獻4[5]是一篇治療坐骨神經(jīng)痛的系列病例觀察,質量分級:D級。

  作者共治療了31例坐骨神經(jīng)痛患者,其中男19例,女12例,年齡26~63歲,平均年齡43.6歲,病程最長12年,最短2 d,根性者22例,干性者9例。

  治療方法:取腰4~5夾脊、環(huán)跳、承扶、陽陵泉、天應穴,每次選取2~4穴。

  患者側臥位,穴位常規(guī)消毒,用10 ml注射器套5號針頭,抽取燈盞花注射液后,左手固定皮膚,右手持針,迅速刺入皮下,根據(jù)穴位部位掌握進針深度,回抽無回血后,緩緩注射藥液,每穴注射2~3 ml,起針時用無菌棉棒輕壓針孔片刻。

  隔日1次,10次1個療程,觀察1~2個療程。

  結果:痊愈14例,顯效9例,有效6例,無效2例,總有效率為93.55%。

  31例患者均未出現(xiàn)局部腫痛及過敏反應等不良反應。

  另外還檢索到16篇燈盞花素注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)(血管)病變的臨床研究文獻,質量分級從B級~D級不等,療效均較滿意。

  4.2 安全性評價 檢索到的上述文獻均未發(fā)現(xiàn)燈盞花素注射液在臨床上有何不良反應,結合近年來的基礎實驗研究,可認為燈盞花素注射液臨床應用安全性較高。

  4.3 衛(wèi)生經(jīng)濟學評估 未檢索到關于燈盞花素注射液衛(wèi)生經(jīng)濟學評估的研究,但普遍認為,燈盞花素注射液有良好的臨床及衛(wèi)生經(jīng)濟價值。

  5 應用證據(jù)

  根據(jù)以上獲得的證據(jù),結合醫(yī)生的臨床經(jīng)驗和病人的愿望,制定了針對該患者的最佳治療方案。

  5.1 藥物治療 潑尼松10 mg,1次/d,晚飯后服;阿司匹林25 mg,3次/d;地巴唑10 mg,3次/d;谷維素10 mg,3次/d;VitB�1100 mg,3次/d;煙酸100 mg,3次/d。

  5.2 針刺治療 取雙側肩�、曲池、尺澤、陽池、外關、陽溪、腕骨、合谷等穴,針刺得氣后接G6805-Ⅰ型針灸治療儀,用疏密波進行強刺激,1次/d,30 min/次。

  5.3 燈盞花素注射液穴位注射治療 針刺治療結束后,選取胸1~2夾脊穴、曲池穴、內(nèi)關穴,常規(guī)消毒,取燈盞花素注射液(云南創(chuàng)立生物醫(yī)藥股份有限公司/云南個舊生物藥業(yè)有限公司生產(chǎn)銷售)2支共4 ml,吸入5 ml空針,以持筆式持針法快速進針,根據(jù)不同穴位掌握好進針深度,回抽無回血后,緩慢注射藥液,每個穴位注射1 ml,1次/d,兩側穴位交替注射(即今日右側,明日換為左側)。

  5.4 注射完畢后在頸部兩側星狀神經(jīng)節(jié)處用超短波透熱治療20 min,1次/d。

  以上述方法治療10 d后,患者自述手指及前臂疼痛、麻木癥狀減輕,發(fā)作頻率降低,約2~3 d 1次,再按上法治療12 d,基本治愈。

  3個月后隨訪,未見復發(fā)。

  6 結束語

  近年來,筆者依照上述方法,以燈盞花素注射液為主,輔以常規(guī)治療,先后治愈了數(shù)例其他方法久治不愈的肢端感覺異常癥(周圍血管病、周圍神經(jīng)病)。

  參考文獻

  1 李幼平.循證醫(yī)學.高等教育出版社,2003:20-21.

  2 谷巖,侯澎,郝明利,等.燈盞花聯(lián)合尿激酶治療下肢深靜脈血栓形成的臨床觀察.天津中醫(yī)學院學報,2004,(23)4:181.

  3 黃應杰,范小紅.燈盞花注射液穴位注射治療坐骨神經(jīng)痛32例.江西中醫(yī)藥,2002,(33)3:33.

  4 黃平平,王書桂,高紀平,等.燈盞花注射液治療周圍血管病觀察.中國中西醫(yī)結合外科雜志,1996,(2)1:107-109.

  5 劉茜,汪安寧.燈盞花注射液治療坐骨神經(jīng)痛.基層中藥雜志,2000,(14)3:62.

【感覺門控異常的研究】相關文章:

幸福的感覺03-06

長大的感覺07-12

品質異常改善報告范文09-30

電氣設備異常報告范文08-23

品質異常改善報告范文通用04-30

在家的感覺作文09-22

幸福的感覺作文12-29

感覺生活作文12-15

成功的感覺真好02-20