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藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)歸納
總結(jié)是把一定階段內(nèi)的有關(guān)情況分析研究，做出有指導(dǎo)性結(jié)論的書面材料，寫總結(jié)有利于我們學(xué)習(xí)和工作能力的提高，讓我們一起認(rèn)真地寫一份總結(jié)吧。總結(jié)怎么寫才不會(huì)流于形式呢？以下是小編精心整理的藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)歸納，僅供參考，歡迎大家閱讀。
藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)歸納[1]
第一章 緒論
藥物：是指可以改變或查明機(jī)體的生理功能及病理狀態(tài)，用于預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)。
藥理學(xué)：研究藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用規(guī)律的學(xué)科
第二章 藥效學(xué)
藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（藥效學(xué)）：是研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制的生物資源科學(xué)。
藥物作用：是指藥物對(duì)機(jī)體的初始作用，是動(dòng)因。
藥理效應(yīng)：是藥物作用的結(jié)果，是機(jī)體反應(yīng)的表現(xiàn)。
治療效果：也稱療效，是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過(guò)程，使患病的機(jī)體恢復(fù)正常。
對(duì)因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。
對(duì)癥治療：用藥目的在于改善癥狀。
藥物的不良反應(yīng)：與用藥目的無(wú)關(guān)，并為病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)。
1、副作用：在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療無(wú)關(guān)的不適反應(yīng)，可以預(yù)知但是難以避免。
2、毒性反應(yīng)：藥物劑量過(guò)大或蓄積過(guò)多時(shí)機(jī)體發(fā)生的危害性反應(yīng)，比較嚴(yán)重，可以預(yù)知避免。
3、后遺效應(yīng)：停藥后機(jī)體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應(yīng)。
4、停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，雙稱反跳反應(yīng)。
5、變態(tài)反應(yīng)：機(jī)體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應(yīng)，又稱過(guò)敏反應(yīng)。
6、特異性反應(yīng)：
以效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標(biāo)作圖可得量—效曲線。
最小有效量：最低有效濃度，即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度。
最大效應(yīng)：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。
效價(jià)強(qiáng)度：能引起等效反應(yīng)（一般采用50%的效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大。
質(zhì)反應(yīng)：藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化。
治療指數(shù)：LD50/ED50，治療指數(shù)大的比小的藥物安全。
受體：一類介導(dǎo)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識(shí)別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過(guò)中介的信息放大系統(tǒng)，出發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)。能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，能激活受體的配體稱為激動(dòng)藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗藥。
受體的特性：靈敏性，特異性，飽和性，可逆性，多樣性。受體調(diào)節(jié)時(shí)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個(gè)重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類型。藥物與受體結(jié)合不但需要親和力，還要有內(nèi)在活性，才能激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)。
激動(dòng)藥：既有親和力雙有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。
拮抗藥：有較強(qiáng)的親和力，但缺乏內(nèi)在活性。分競(jìng)爭(zhēng)性和非競(jìng)爭(zhēng)性。
第二信使：為第一信使作用于靶細(xì)胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子。有環(huán)磷腺苷（cAMP）、環(huán)磷鳥(niǎo)苷（cGMP）、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類
第三章 藥動(dòng)學(xué)
藥物代謝動(dòng)力學(xué)（藥動(dòng)學(xué)）：研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程，并用數(shù)學(xué)原理和方法闡釋藥物在機(jī)體內(nèi)的動(dòng)態(tài)規(guī)律。
解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴(kuò)散；而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴(kuò)散。
藥物分子通過(guò)細(xì)胞膜的方式：濾過(guò)（水溶性擴(kuò)散）、簡(jiǎn)單擴(kuò)散（脂溶性擴(kuò)散）、載體轉(zhuǎn)運(yùn)（主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和易化擴(kuò)散）。
濾過(guò)：藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨液體通過(guò)細(xì)胞膜的水溶性通道由細(xì)胞膜的一側(cè)到達(dá)另一側(cè)，為被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
簡(jiǎn)單擴(kuò)散：絕大多數(shù)藥物按此種方式通過(guò)生物膜。非極性藥物分子以其所具有的脂溶性溶解于細(xì)胞膜的脂質(zhì)層，順濃度差通過(guò)細(xì)胞膜。也是一種被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)方式，故又稱被動(dòng)擴(kuò)散。
載體轉(zhuǎn)運(yùn)：分主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和易化擴(kuò)散
首過(guò)消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力強(qiáng)，或由于膽汁的排泄量大，則使進(jìn)入全身血液循環(huán)內(nèi)有有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過(guò)消除。首過(guò)消除高時(shí)，生物利用度底，機(jī)體可利用的有效藥物量減少，要達(dá)到治療濃度，必須加大用藥劑量。
影響藥物在體內(nèi)的分布的因素：藥物的.脂溶度、毛細(xì)血管通透性、器官和組織的血流量、與血漿蛋白和組織蛋白的結(jié)合能力、藥物的PKa和局部的pH、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)載體的數(shù)量和功能狀態(tài)、特殊組織膜的屏障作用等。
在生理情況下細(xì)胞內(nèi)液的PH為7.0，細(xì)胞外液為7.4。由于弱酸性藥物在較堿性的細(xì)胞外液中解離增多，因而細(xì)胞外液濃度高于細(xì)胞內(nèi)液，升高血液PH值可使弱酸性藥物由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)，降低血液PH則使弱酸性藥物向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，弱堿性藥物則相反。
肝藥酶：“肝臟微粒體混合功能酶系統(tǒng)”的簡(jiǎn)稱。
系，主要能催化許多結(jié)構(gòu)不同藥物氧化過(guò)程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一類亞鐵血紅素—硫醇鹽蛋白（heme—thiolate proteins）的超家族，它參與內(nèi)源性物質(zhì)和包括藥物、環(huán)境化合物在內(nèi)的外源性物質(zhì)的代謝。其他有關(guān)的酶和輔酶包括：NADPHCYP450NADPH等。許多藥物或其他化合物可以改變肝藥酶的活性，能提高活性的藥物稱為“藥酶誘導(dǎo)劑”，反之稱為“藥酶抑制劑”。
零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：恒量消除，與劑量無(wú)關(guān)，半衰期不恒定，非線性動(dòng)力學(xué)。
一級(jí)動(dòng)力學(xué)：恒比消除，與劑量有關(guān)，半衰期恒定，線性動(dòng)力學(xué)。
第六章 膽堿受體激動(dòng)藥
一、M、N膽堿受體激動(dòng)藥：乙酰膽堿（ACH）
作用：
1、M樣作用：心率減慢、血管擴(kuò)張、心肌收縮力減弱，擴(kuò)張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。
2、N樣作用：激動(dòng)N1膽堿受體，表現(xiàn)為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強(qiáng)，腺體分泌增加，心肌收縮力加強(qiáng)和小血管收縮，血壓上升。過(guò)大劑量由興奮轉(zhuǎn)入抑制。激動(dòng)N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。
3、中樞作用：不易透過(guò)血腦屏障
另有：醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿
二、M膽堿受體激動(dòng)藥：毛果蕓香堿
作用：1、眼：表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣。本品可激動(dòng)瞳孔虹膜括約肌的M膽堿受體，使虹膜括約肌收縮，表現(xiàn)為瞳孔縮小，通過(guò)縮瞳作用使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調(diào)節(jié)痙攣。
2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
應(yīng)用：1、青光眼
2、虹膜炎
3、其他：用于頸部放射后的口腔干燥
不良反應(yīng)及注意：過(guò)量可出現(xiàn)M膽堿受體過(guò)度興奮癥狀，可用阿托品對(duì)癥處理。滴眼時(shí)壓迫內(nèi)眥。
另有：毒蕈堿
三、N膽堿受體激動(dòng)藥：煙堿、洛貝林
第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥
一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：
新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作用。
應(yīng)用：1、重癥肌無(wú)力
2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留
3、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速
4、非除極化肌松藥過(guò)量中毒的解救
另有：毒扁豆堿
二、 難逆性膽堿酯酶抑制劑：
有機(jī)磷酸酯類：
中毒機(jī)制：有機(jī)磷酸酯類的磷原子有親電子性，與ACHE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價(jià)鍵形式結(jié)合形成磷�；疉CHE，該磷酰化酶不能自行水解，從而使酶喪失活性，造成ACH在體內(nèi)過(guò)量積聚。
中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀
三、膽堿酯酶復(fù)活劑：
碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注
第八章 膽堿受體阻滯藥
1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品
2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明
3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿
一、M膽堿受體阻滯藥：
阿托品：
作用：1、松馳內(nèi)臟平滑肌，尤對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更為顯著
2、抑制腺體分泌，對(duì)唾液腺、汗腺最為敏感
3、眼：擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹
4、心臟：對(duì)心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品（0.4~0.6mg）在部分病人�？梢�(jiàn)心率短暫性輕度減慢，一般每分鐘堅(jiān)守4~8次�？赊卓姑宰呱窠�(jīng)過(guò)度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常。
5、血管與血壓：大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，其黨微循環(huán)的血管痙攣時(shí)，有明顯的解痙作用。
6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量（0.5~1mg）可輕度興奮延髓及其高級(jí)中樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用。
應(yīng)用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞痛
2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥，也可用于嚴(yán)重盜汗及流涎癥。
2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗(yàn)光，兒童驗(yàn)光時(shí)
4、抗休克：感染中毒性休克
5、緩慢型心率失常：迷走神經(jīng)過(guò)度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常
6、解救有機(jī)磷酸酯類中毒
中毒癥狀：用鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對(duì)抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒
扁豆堿對(duì)抗“阿托品化”。
禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用
東莨菪堿：小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。 山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛。
二、N1膽堿受體阻滯藥————神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。
三、N2膽堿受體阻滯藥————骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑（新）拮抗。
1、非去極化型肌松藥：
筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。 泮庫(kù)溴銨：作用是筒的5 倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。
2、去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。
第九章 腎上腺素受體激動(dòng)藥
第一節(jié) α受體激動(dòng)藥
一、α1、α2受體激動(dòng)藥：
去甲腎上腺素：（NA、NE）化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見(jiàn)光易氧化，在堿性中迅速氧化。口服無(wú)效。一般靜滴。
體內(nèi)過(guò)程：口服因局部作用使胃黏膜血管收縮而影響其吸收，在腸內(nèi)易被堿性腸液破壞；皮下注射時(shí)，因血管劇烈收縮吸收很少，且易發(fā)生局部組織壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。
作用：1、血管：激動(dòng)血管的α1受體，除冠狀動(dòng)脈外，幾乎所有小動(dòng)脈和小靜脈均出現(xiàn)強(qiáng)烈收縮作用。皮膚黏膜血管>腎臟血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管
2、心臟：較弱激動(dòng)心臟的β1受體，使血壓升高，心率加快，心收縮力增強(qiáng)，傳導(dǎo)加速，心輸出量增加。
3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。
應(yīng)用：1、休克：目前僅用于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤切除后或藥物中毒時(shí)的低血壓。忌用大劑量及長(zhǎng)期應(yīng)用。
2、上消化道出血。
藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)歸納[2]
一、氯霉素的概述
氯霉素是由委內(nèi)瑞拉鏈絲菌產(chǎn)生的抗生素。屬抑菌性廣譜抗生素。性狀：白色針狀或微帶黃綠色的針狀、長(zhǎng)片狀結(jié)晶或結(jié)晶性粉末；味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥時(shí)穩(wěn)定，在弱酸性和中性溶液中較安定，煮沸也不見(jiàn)分解，遇堿類易失效。
二、氯霉素的臨床應(yīng)用
1、主要用于耐氨芐西林B型流感桿菌、肺炎球菌及腦膜炎球菌所致、對(duì)青霉素過(guò)敏的`細(xì)菌性腦膜炎、腦膿腫；
2、可治療傷寒，副傷寒的首選藥；
3、沙門菌屬腸炎合并有敗血癥亦可應(yīng)用氯霉素。
三、氯霉素的不良反應(yīng)
氯霉素最嚴(yán)重的不良反應(yīng)是對(duì)造血系統(tǒng)的毒性反應(yīng)。其中，有二種不同表現(xiàn)形式：
�。�1）與劑量有關(guān)的可逆性骨髓抑制，與氯霉素應(yīng)用的劑量大小及療程長(zhǎng)短均有關(guān)。臨床表現(xiàn)為貧血，并可伴白細(xì)胞和血小板減少；
（2）與劑量無(wú)關(guān)的骨髓毒性反應(yīng)是嚴(yán)重的、不可逆性再障，其病死率高，少數(shù)存活者可發(fā)展為粒細(xì)胞性白血病。發(fā)生再障者可有數(shù)周至數(shù)月的潛伏期，不易早期發(fā)現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點(diǎn)、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細(xì)胞減少所致感染征象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數(shù)再障患者于口服氯霉素后發(fā)生。
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